Lanciotti i in. zwrócili uwagę na 12 par zasad w genie kodującym białko osłonki (ang. envelope protein) szczepu z 2007, które nie występowały u szczepu z Ugandy, jako że wiążą się one z motywem glikozylacji, a przez to z wirulencją. Motyw ten był tracony przez niektóre wirusy z rodzaju Flavivirus. Nie można wykluczyć, że szczep z Ugandy utraci go podczas pasażowania na mózgach mysich, podobnie jak to się stało w przypadku wirusa Zachodniego Nilu.
Haddow i współpracownicy przeprowadzili natomiast opisane w 2012 badania genetyczne, dzięki który porównali różne linie wirusa, co zobrazowano kladogramem (wirus Spondweni stanowi grupę zewnętrzną):
W badaniu wyraźnie zaznaczył się podział na szczepy afrykańskie i azjatyckie. Różnią je między innymi pewne delecje zmieniające miejsca glikozylacji białka E. Jednakże zmiany te wynikać też mogą z pasażowania. Zgodnie z tymi badaniami szczep odpowiedzialny za epidemię na Yap powstał w Azji Południowo-Wschodniej. Natomiast szczep z Kambodży, nieznany przed 2010, wyodrębnił się niedawno od szczepu malezyjskiego, którego przodek rozprzestrzeniał się w Azji Południowo-Wschodniej w połowie pierwszej dekady XX wieku.