Wszystkie zarodki Triturus homomorficzne względem krótkiej lub długiej formy chromosomu 1 umierają. Dwie opisane wyżej grupy zarodków o zahamowanym rozwoju mają albo dwie krótkie, albo dwie długie kopie chromosomu 1. Okazuje się, że zarodki o genotypie 1B1B mają więcej wad (forma FT), natomiast 1A1A to populacja ST.
Hipotezę Sessionsa i współpracowników potwierdza żywotność krzyżówek Triturus z pokrewnymi rodzajami traszek, których gamety zaopatrują zygoty w brakujące regiony chromosomów. Przeżywają i mają się dobrze również triploidalne krzyżówki traszek marmurkowej i grzebieniastej (krzyżowanie takie zachodzi też w naturze, ale w tym wypadku powstają osobniki jak w wyniku krzyżówki traszek tego samego gatunku). Potwierdza to, że przyczyną zatrzymania rozwoju nie jest obecność nadmiarowego materiału genetycznego, ale jego niedobór.
Podobne zaburzenie zaobserwowano u mutantów aksolotla (c i p). Przez analogię z aksolotlową mutacją p wnioskuje się, że zaburzenie powodujące zatrzymanie wzrostu traszek może być skutkiem nieprawidłowego rozwoju endodermy. Jej nieprawidłowe rozmieszczenie u FT może się wiązać z błędnym zamykaniem się blastoporu oraz wadliwą epibolią.