La varicela ye una enfermedá infeiciosa causada pol virus varicela-zóster, perteneciente a la familia de los herpesvirus, que tamién causa'l herpes zóster. Preséntase principalmente en neños d'ente unu y nueve años d'edá. La infeición n'adolescentes y adultos suel ser más severa y tien mayor riesgu d'entueyos como la enfermedá pulmonar intersticial. Tres un periodu llargu de llatencia (14 a 21 díes), la enfermedá presenta un periodu prodrómico asemeyáu a un cuadru gripal con fiebre leve o moderada; depués apaez un exantema macular autu llindáu (dacuando con compromisu de mucoses o enantema), que rápido evoluciona a pápulas, depués a visícules y finalmente a tieces que s'esprenden tres una a dos selmanes. Acompañar de adenopatías cervicales. Les mancadures dérmiques pueden producir encarnes permanentes, ablayaes, hipu o hiperpigmentadas.

Historia Esiste evidencia de que la varicela yá yera reconocida hai más de 2 000 años na antigua Babilonia. A empiezos del sieglu XVI, Giovanni Filippo, médicu italianu, describió esta enfermedá y estremar de la fiebre reumático. En 1694, Richard Morton, médicu inglés, creía qu'esta enfermedá yera una forma leve de la viruela, y denominar varicela. En 1767, el médicu inglés William Heberden estremó dambes enfermedaes como distintes, estableciendo los criterios diagnósticos pa estremales. Sicasí, por un tiempu persistió dalgún grau de tracamundiu ente dambes enfermedaes. En 1875, Johann Steiner demostró que la varicela yera una enfermedá infeiciosa, al reproducila inoculando neños con fluyíu perteneciente a un paciente cola enfermedá. En 1892, János Bókay de Bóka (1858-1937), profesor húngaru, suxirió que'l virus que produz la varicela ye'l mesmu que produz el herpes zóster, al reparar un grupu de persones que desenvolvíen varicela al esponese a pacientes con herpes zóster. Esta hipótesis foi reforzándose nel sieglu XX por aciu la observación de les célules de la piel enfermo, la comparanza de la respuesta inmunolóxica y l'usu del microscopiu electrónicu pa reparar les partícules virales presentes, demostrándose coincidencia pa dambes enfermedaes. A última hora, l'usu de téuniques d'enzimes de restricción y secuenciación d'ADN dexó reconocer el mesmu axente viral como productor de dambes enfermedaes: varicela y herpes zóster.

Epidemioloxía El virus namái se tresmite de persona a persona, yá por contautu direutu coles mancadures cutanees o al espulsase por aciu tos o tusíes. El periodu d'incubación hasta qu'apaez la enfermedá ye de dos a tres selmanes. Ye contaxosa dende dos díes antes de la erupción. Tamién puede ser contraida a partir de les mancadures d'una persona con herpes zóster.

Quien contraen la enfermedá a partir d'otru familiar, suelen presentar formes más graves que los primeros casos, pue ser por un contautu más intensu y siguíu col virus. La varicela ye bien contaxosa, de manera que el 80–90% de quien conviven contraer.

Etioloxía thumb|150px|Fotografía del virus de la varicela al microscopiu electrónicu.

La varicela ye una infeición viral causada por un herpesvirus del xéneru Varicellovirus y la subfamilia Alphaherpesvirinae. La taxonomía denominar virus herpes humanu 3 (HHV-3) que'l so únicu reservorio conocíu ye l'home. El virus tien un ADN de doble cadena (dsADN). Tolos virus d'esta familia arrodien el so ADN con una cápside icosaédrica con un área proteica triangular que lo anubre. Na población adulta n'Europa Central alredor del 93 al 96 % de la población tien anticuerpos sanguíneos detectables pa la varicela.J. Gallagher et al.: «Susceptibility to varicella zoster virus infection in health care workers.» Occup. Med. (Lond). (1996) 46(4): S. 289-292, PMID 8854707S. J. Knowles et al.: «Susceptibility to infectious rash illness in pregnant women from diverse geographical regions.» Commun. Dis. Public Health. (2004) 7(4): S. 344-348, PMID 15779804

Patoxenia La varicela ye polo xeneral adquirida pola inhalación de gotitas respiratories en suspensión nel aire dende un güéspede infestáu. La naturaleza altamente contaxosa del virus de la varicela esplica les epidemies que s'arrobinen al traviés de les escueles dende un neñu que ta infestáu a munchos compañeros. Les visícules de la varicela contienen munchos virus, polo que la tresmisión puede asoceder tamién por contautu direutu con estes visícules, anque'l riesgu ye menor.

Dempués de la inhalación inicial de les gotitas contaminaes, el virus infesta la mucosa de les víes respiratories cimeres. La proliferación viral producir nos ganglios linfáticos rexonales de les víes respiratories cimeres ente 2-4 díes dempués de la infeición inicial y ye siguida pola viremia ente los díes 4-6 postinfección. Una segunda ronda de la replicación viral producir nos órganos internos del cuerpu, cuantimás el fégadu y el bazu, siguida d'una viremia secundaria de los díes 14-16 postinfección. Esta viremia carauterizar pol espardimientu viral ente les célules endoteliales capilares y la epidermis. La infeición del virus a les célules de la capa de Malpighi produz edema intercelular ya intracelular, lo que resulta na clásica vesícula.

Por que el virus de la varicela produza los sos efeutos, tien d'entrar a una célula güéspede, pa retrucar. La entrada a la célula asocede por aciu un procesu d'endocitosis que requier una interacción ente les molécules de la superficie del virus (gue, gI, gB, manosa-6-fosfatu) y de la superficie de la célula (heparán sulfatu, receptores de manosa-6-fosfatu, colesterol, glicoproteína acomuñada a mielina).

La esposición al virus de la varicela nun neñu sanu empecipia la producción d'anticuerpos. Los anticuerpos del tipu inmunoglobulina G persisten pa tola vida; xeneren inmunidá dempués d'una infeición. Les respuestes inmunes mediaes por célules tamién son importantes pa llindar l'algame y la duración de la infeición primaria de la varicela. Dempués de la infeición primaria, créese que'l virus arrobinar dende les mancadures de piel y mucoses a los nervios sensoriales. El virus permanez latente nes célules ganglionares dosales d'estos nervios sensoriales. La reactivación del virus resulta nuna forma clínicamente distinta, el síndrome de herpes zóster o culebruca.

La varicela, polo xeneral, crea inmunidá permanente y solo apaez una vegada na vida, dependiendo del individuu infestáu y el so sistema inmunolóxicu, como la mayor parte d'enfermedaes eruptives de la infancia (sarampión, rubeola y otres).

Cuadru clínicu El signu más carauterísticu de la varicela ye una erupción na piel qu'apaez en forma de pequeños granos qu'en poco tiempu convertir en visícules (angüeñes llenes de líquidu). Les visícules suelen apaecer primero pol tueru, la cara, el cueru cabelludo, estendiéndose dempués por tol cuerpu. Tamién puede afectar a la boca, a la vulva y al interior de les canales auditives. Unu o dos díes depués les visícules tresformar en tieces. Mientres los primeros díes apaecen delles folaes de visícules, polo que pueden trate al empar mancadures en delles fases evolutives, lo que se conoz como patrón «en cielu estrelláu». Les mancadures de la piel suelen ser bien pruriginosas (causen resquemor y deséu de tascar). Al apaecer les tieces, les mancadures yá nun van ser contaxoses.

Nel periodu prodrómico —unu o dos díes primero qu'apaeza la erupción— suelen presentase otros síntomes leves como fiebre, dolor de cabeza, malestar xeneral, perda de mambís o vultures, que suelen persistir nos primeros díes de la enfermedá.

Diagnósticu thumb|160px|Vesícula de la varicela. Polo xeneral, la varicela diagnosticar polos sos signos clínicos típicos, ensin nengún analís. La erupción vesiculosa y pruriginosa en folaes, cuantimás si hai antecedente recién de contautu con un enfermu de varicela, ye abondu pa establecer el diagnósticu.

Pa casos dudosos o con fines d'investigación pueden emplegase pruebes diagnósticas pa detectar el virus nel líquidu estrayíu de les visícules, como'l cultivu, la inmunofluorescencia o la reacción en cadena de la polimerasa. Tamién puede usase la inmunoglobulina M (IgM) en sangre. Pa conocer si una persona ye inmune a la varicela utilízase la seroloxía.

Diagnósticu diferencial El diagnósticu diferencial facer con otres infeiciones virales, como'l herpes zóster, la infeición tremada pol virus del herpes simple n'enfermos con dermatitis atópica, les mancadures vesiculopapulosas tremaes qu'en dalguna ocasión acompañen a les infeiciones pol virus de Coxsackie, al Echovirus o al sarampión atípicu, y la enfermedá esquito-pie-boca.

Otres mancadures asemeyaes pueden ser causaes por ricketsiosis, dermatitis herpetiforme, impétigo, picadures d'inseutos, sarna, urticaria papular, erupciones causaes por fármacos y eritema multiforme.

Tratamientu Midíes xenerales En neños sanos suel ser abondu solliviar los síntomes. Pa la fiebre emplégase'l paracetamol, tien d'evitase l'aspirina (ácidu acetilsalicílico), que'l so emplego pa la varicela acomuñar al síndrome de Reye. Con calter xeneral desaconséyase l'usu d'ibuprofeno en neños con varicela pola posibilidá d'una predisposición a infeiciones comenencioses. Nun estudiu de casos y controles rellacionóse l'usu de ibuprofeno en neños con varicela con una probabilidá mayor d'apaición de fascitis necrotizante;BEHM-LOPEZ, Bertrand y SALAS-HERRERA, Isaías. El papel de los anti-inflamatorios non esteroideos na producción de fasceítis necrotizante (n'español). Acta méd. costarric. [online]. mar. 2002, vol.44, non.1, p.5-9. ISSN 0001-6002. ente que ciertos estudios prospectivos nun atoparon evidencies de tal asociación. El pruyiciu puede solliviase con lociones antipruriginosas o con antihistamínicos orales, talcos de coloides o loción de calamina. Otres ayudes pa evitar mancadures per rascáu ya infeiciones de la piel son cortar les uñes y un bañu diario con un xabón nidiu.

Ye importante aisllar al enfermu mientres la fase contaxosa d'aquelles persones que nun pasaron la enfermedá, cuantimás de les de mayor riesgu (adultos, adolescentes, embarazaes o inmunodeprimidos). Anque en munchos sitios encamiéntase facilitar l'andada de los neños pa evitar que la contraer cuando sían mayores, nun hai qu'escaecer que la varicela, anque benigna, puede dar llugar a entueyos graves.

Antivirales o antivíricos

Como tratamientu frente al virus de la varicela-zóster puede emplegase dacuando'l aciclovir, qu'enzanca la replicación del virus, encurtia la recuperación del paciente con escasos efeutos secundarios. En neños sanos menores de 14 años tien un efeutu bien llindáu, polo que nun suel utilizase. Sicasí, nos pacientes de más riesgu (adultos, adolescentes y inmunodeprimidos) mengua la intensidá de la varicela y el riesgu d'entueyos siempres que s'empiece a utilizar nes primeres 24 hores dende l'apaición de la erupción.

El tratamientu con aciclovir tien por indicación absoluta a la paciente embarazada, a los inmunodeprimidos y otros con riesgu particular de desenvolver entueyos (e.g. neumópatas crónicos pola posibilidá de carecer una neumonía pol virus). Los adolescentes y adultos, escluyíos esos grupos, pueden llograr un beneficiu discretu.

Entueyos Anque la varicela ye una enfermedá benigna, dacuando apaecen entueyos n'adolescentes y adultos coles defenses baxes (inmunodeprimidos). Les más frecuentes son les infeiciones de la piel y del texíu subcutáneo tamién denomada impetiginización, favorecíes pol rascáu de les mancadures. Otru entueyu típicu ye la neumonía, que puede ser causada pol mesmu virus de la varicela o por bacteries. Tamién son típiques los entueyos neurolóxicos, cuantimás l'ataxia cerebelosa (alteración del equilibriu y marcha inestable, que suel sumir por sigo sola). Son escepcionales los entueyos más graves como la encefalitis o la fascitis necrotizante.