Les streptocoques du groupe B (SGB) (Group B Streptococcus (GBS) sont un groupe de streptocoques dans lequel Streptococcus agalactiae (S.agalactiae) est le principal représentant.
Il s'agit d'une coque (bactérie ronde) à Gram positif qui, au microscope, est disposé en chaînes (streptocoques), Le SGB possède une capsule bactérienne polysaccharidique riche en acide sialique et selon sa structure, on distingue 10 sérotypes antigéniquement différents (Ia, Ib, II-IX).
Le SGB est un constituant du microbiote intestinal humain (flore intestinale), normal de l'intestin de l'homme et des autres animaux. Il s'agit d'une bactérie qui peut provoquer des infections très graves, chez les nouveau-nés et les adultes. Les premiers cas d’infection néonatale à streptocoques du groupe B ont été décrits par Eickhoff en 1964 Eickhoff TC, Klein JO, Daly AK « » N Engl J Med. 1964, 271, 1221-8. .
C'est aussi un pathogène important en médecine vétérinaire, car il provoque la mammite bovine (inflammation du pis) chez les vaches laitières. Son nom y fait allusion («agalactiae» signifie «absence de lait»).
Caractères bactériologiques particuliers des streptocoques du groupe B. Identification en laboratoire Le SGB se développe sous forme de colonies bêta-hémolytiques sur gélose au sang (entourées d'un petit halo de β-hémolyse) il existe même des souches (1-2%) qui ne sont pas du tout hémolytiques.
S.agalactiae est catalase négative, oxydase négative et anaérobie facultative, et se caractérise par la présentation du groupe B des antigènes du système de Lancefield sur sa paroi bactérienne, et peut être identifie en détectant l'antigène du groupe B par agglutination au latex avec des antisérums spécifiquesRosa-Fraile M.,Spellerberg B 2017, Reliable Detection of Group B Streptococcus in the Clinical Laboratory Journal of Clinical Microbiology, 55:2590-2598, doi=10.1128/JCM.00582-17 ,|url =https://jcm.asm.org/content/jcm/55/9/2590.full.pdf , consulté le=2024-09-07 .
D’autres tests permettant d’identifier le SGB sont la détection de l’hydrolyse de l’hippurate et le CAMP-test, qui provoque la lyse des érythrocytes de bovins ou d’agneau préalablement sensibilisés par la sphingomyélinase produite par Staphylococcus aureus,Tille 2014, Bailey & Scott's Diagnostic Microbiology (13th edición). Elsevier Mosby. ..
Les souches hémolytiques de SGB cultivées sur gélose Granada se développent sous forme de colonies rouges car elles produisent un pigment polyène rouge non isoprénoïde – le grenadaène, spécifique du SGB, qui permet son identification immédiateFilkins L, Hauser J, Robinson-Dunn B, Tibbetts R, Boyanton B, Revell Pano, 2020Guidelines for the Detection and Identification of Group B StreptococcusAmerican Society for Microbiology, |url = https://web.archive.org/web/20210627062706/https://asm.org/ASM/media/Policy-and-Advocacy/images/ASM-GBS-guideline-031020.pdf?ext=.pdf, consulté le=2024-09-07 Rosa-Fraile M, Dramsi S, Spellerberg B. 2014, Group B streptococcal haemolysin and pigment, a tale of twinsFEMS Microbiol Rev 38: 932-946, doi=: 10.1111/1574-6976.12071,|url=http://femsre.oxfordjournals.org/content/femsre/38/5/932.full.pdf, consulté le=2024-09-07.
L'identification du SGB peut également être réalisée à l'aide de la technique MALDI-TOF (Matrix Assisted Laser Desorption Ionization - Time of Flight Mass Spectrometry)To KN, Cornwell E, Daniel R, Goonesekera S, Jauneikaite E, Chalker V, Le Doare K.2019, Evaluation of matrix-assisted laser desorption ionisation time-of-flight mass spectrometry (MALDI-TOF MS) for the Identification of Group B StreptococcusBMC Res Notes., 12:85, doi=10.1186/s13104-019-4119-1,|url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6376729/pdf/13104_2019_Article_4119.pdf, consulté le=2024-09-07 .
L'identification « provisoire » du SGB est également possible par l'apparition de ses colonies sur un milieu chromogène spécifique où il se développe sous forme de colonies de couleurs différentes selon le milieu utilisé. S'ils sont utilisés des milieux de culture (gélose) chromogéne pour la détection et l'identification du SGB, il convient de toujours confirmer que les colonies suspectes (ayant l'apparence du SGB) sont bien du SGB en utilisant une technique d'identification sécurisée, par ex. détection des pigments (gélose Granada), agglutination au latex, le CAMP-test ou MALDI-TOF . .
Virulence Le SGB peut être retrouvé, commensal, sans provoquer de maladie (microbiote normal), dans les voies digestives, urinaires et génitales chez jusqu'à 30 % des adultes (colonisation (biologie)), y compris les femmes enceintes.
Cependant, occasionnellement, le SGB est capable de contourner les mécanismes de défense de l'hôte humain, envahissant les tissus et provoquant des infections graves (infection streptococcique du groupe B). Parmi les principaux facteurs de virulence du SGB, on peut citer le polysaccharide capsulaire et la bêta-hémolysine (considérée comme identique au pigment). La capsule du SGB est probablement le facteur de virulence le plus important car elle permet au SGB d'éviter l'action des mécanismes de défense de l'hôte en interférant avec la capacité des phagocytes humains à phagocyter et à détruire les bactériesRajagopal 2009, =Understanding the regulation of Group B Streptococcal virulence factorsFuture Microbiol, 4:201-221, doi=:10.2217/17460913.4.2.201|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2691590/pdf/nihms114724.pdf, consulté le=2024-09-08 Armistead B, Oler E, Adams Waldorf K, Rajagopal L 2019, The Double Life of Group B Streptococcus: Asymptomatic Colonizer and Potent PathogenJ Mol Biol, 431:p.2914-2931, doi=10.1016/j.jmb.2019.01.035,|url = www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6646060/pdf/nihms-1521909.pdf, consulté le=2024-09-08 Liu Y, Liu J, 2022, Group B Streptococcus: Virulence Factors and Pathogenic Mechanismmicroorganisms, 10:2483, doi=org/10.3390/microorganisms10122483 |url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9784991/pdf/microorganisms-10-02483.pdf, consulté le=2024-09-08 .
Colonisation et infection chez la mère et le nouveau-né Des taux de colonisation entre 4 et 36 % du SGB chez les femmes enceintes (sans provoquer d'infection) (porteur sain) ont été publiés, deux études récentes sur le taux global de colonisation par le SGB utilisant une méta-analyse ont indiqué des pourcentages de colonisation de 14, 6 % et 18 %. De grandes variations existent entre les pays et même entre les régions d’un même pays. Cette variation dans les données publiées peut être due à des méthodes d’étude différentes et à des différences dans les populations étudiéesRodriguez-Granger J, Alvargonzalez JC, Berardi A, Berner R, Kunze M, Hufnagel M, Melin P, Decheva A, Orefici G, Poyart C, Telford J, Efstratiou A, Killian M, Krizova P, Baldassarri L, Spellerberg B, Puertas A, Rosa-Fraile M. 2012, Prevention of group B streptococcal neonatal disease revisited. The DEVANI European projectEur J Clin Microbiol Infect Dis, 31:2097-2104, doi=10.1007/s10096-012-1559-0,| consulté le=2024-09-07 Russell NJ, Seale AC, O'Driscoll M, O'Sullivan C, et al. 2017, Maternal Colonization With Group B Streptococcus and Serotype Distribution Worldwide: Systematic Review and Meta-analysesClin Infect Dis, 65 Supl 2:S100-111, doi=10.1093/cid/cix658,|url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5848259/pdf/cix658.pdf, consulté le=2024-09-07 Gonçalves BP, Procter SR, Clifford S, et al. 2021, Estimation of country-level incidence of early- onset invasive Group B Streptococcus disease in infants using Bayesian methodsPLoS Comput Biol, 17:e1009001, doi=10.1371/journal.pcbi.1009001|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8202927/pdf/pcbi.1009001.pdf, consulté le=2024-09-07 .
Bien que la colonisation par le SGB ne provoque normalement pas de symptômes ou de problèmes chez les femmes en bonne santé pendant la grossesse, elle peut provoquer des maladies graves chez la mère et le bébé pendant la grossesse et après l'accouchement et a été associée à la mort fœtale et à la naissance prématuré Prevention of Group B Streptococcal Early-Onset Disease in Newborns: ACOG Committee Opinion, Number 797-- 2020, Obstetrics & Gynecology , 135 :e51.e72, doi=10.1097/AOG.0000000000003668,|url =https://journals.lww.com/greenjournal/Fulltext/2020/02000/Prevention_of_Group_B_Streptococcal_Early_Onset.43.aspx , consulté le=2024-09-07 Muller AE, Oostvogel PM, Steegers EA, Dörr PJ. 2006, Morbidity related to maternal group B streptococcal infections.Acta Obstet Gynecol Scand., 85:1027-1037, doi=10.1080/00016340600780508,|url = https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1080/00016340600780508, consulté le=2024-09-07 .
L'infection à SGB peut rarement provoquer une chorioamniotite (infection grave des membranes placentaires) et une infection post-partum (après la naissance). Les infections des voies urinaires à SGB peuvent déclencher le travail et provoquer un accouchement prématuré.
Chez le nouveau-né, l'infection à SGB provoque deux syndromes cliniques différents: une infection néonatale précoce, le syndrome précoce (Early onset disease, EOD) et une infection néonatal tardive, le syndrome tardif (Late Onset Disease, LOD)Le Centre National de Référence des Streptocoques, 2011, Infection néonatale à Streptococcus agalactiae,|url =https://cnr-strep.fr/index.php/fr/infections-a-streptocoque/infection-neonatale-a-streptococus-agalactiae , consulté le=2024-09-97 .
Le syndrome précoce se développe au cours des sept premiers jours de la vie; près de 80% des cas, dans les premières 24 heures, presque toujours sous la forme d’une sepsis, d’une pneumonie ou d’une méningite. Les nouveau-nés peuvent contracter l’infection in utero ou plus fréquemment en passant par le tractus génital lors de l’accouchement. La transmission verticale (mère-nouveau-né) se produit lors de l'accouchement et environ 50 % des nouveau-nés de mères colonisées par le SGB le sont également. En l’absence de mesures de prévention, 1 à 2 % des nouveau-nés de mères colonisées développent un syndrome précoce Boyer KM, Gotoff SP, 1985, Strategies for chemoprophylaxis of GBS early-onset infections. Antibiot Chemother, 35:267-280, doi=: 10.1159/000410380.
Dans les pays développés, le SGB est la cause la plus fréquente d'infection bactérienne grave chez les nouveau-nés, de septicémie (sepsis), de pneumonie et de méningite, pouvant entraîner la mort ou des séquelles permanentes.
Aux États-Unis, l'incidence du syndrome précoce avant la mise en œuvre des mesures de prévention était de 0,7 à 3,7 pour mille nouveau-nés et en Europe, entre 0,2 et 3,25 pour mille nouveau-nés.
Divers facteurs favorisent le développement d’une infection précoce à SGB chez un nouveau-né dont la mère est colonisée par le SGB. Bien que le risque fondamental pour le nouveau-né de développer une infection néonatale due au SGB soit la colonisation de la mère Verani JR, McGee L, Schrag SJ (2010), Prevention of perinatal group B streptococcal disease: revised guidelines from CDCMMWR Recomm Rep. 59(RR-10): 1-32.|url = https://www.cdc.gov/mmwr/pdf/rr/rr5910.pdf, consulté le=2014-09-07 .
D'autres facteurs de risque favorisent le développement d’une infection précoce à SGB comprennent la prématurité, la chorioamnionite maternelle, la rupture prolongée des membranes (plus de 18 heures), la fièvre intrapartum, une bactériurie à SGB pendant la grossesse et un ancien frère ou une sœur ayant souffert un syndrome précoce. Un autre facteur de risque important est l’exposition à une concentration élevée de SGB dans le canal génital. Cependant, la majorité des nouveau-nés qui développent un syndrome précoce sont nés de mères qui ne présentent aucun de ces facteurs de risque.
La mortalité due au syndrome précoce, qui était de 50 % dans les années 1970, a actuellement diminué dans les pays développés pour atteindre 4 à 8 %, principalement en raison des progrès des soins néonatals, et elle est plus élevée chez les nouveau-nés prématurés.