La lithiase biliaire, ou cholélithiase, est une maladie caractérisée par la présence de calculs biliaires, corps cristallins formés par accrétion ou concrétion de composants normaux ou anormaux de la bile dans la vésicule ou les voies biliaires.
Composition des calculs
Il peut y avoir un ou de multiples calculs biliaires, parfois plus de 100, mesurant de moins d' (soit la taille d'un grain de sable) jusqu'à plus de (la taille d'une balle de golf).« Les calculs biliaires », sur liver.ca, 2015 (consulté le 10 septembre 2016).. La composition des calculs peut varier et dépend de l'âge, du régime alimentaire et de l'ethnie. On peut diviser les calculs biliaires d'après leur composition, ce qui donne les types suivants :
Calculs composés de cholestérol Environ un tiers Qiao T, Ma RH, Luo XB, Yang LQ, Luo ZL, Zheng PM, « » PLoS 2013;8:e74887. des calculs sont principalement composés de cholestérol. Leur couleur varie du blanc au vert foncé ou au brun en passant par le jaune clair, avec un petit point sombre au centre. Ils sont ovales, il n'y en a souvent qu'un seul, qui mesure entre 2 et 3 cm de long. Ils doivent être composés d'au moins 80 % de cholestérol (en pourcentage du poids total) (70 % selon le système de classification japonais).
Calculs composés de bilirubine Environ un quart des calculs sont composés principalement de bilirubine, un pigment biliaire produit par la dégradation de l'hémoglobine. Ils sont petits, sombres (pouvant paraître noirs), et généralement nombreux. On les appelle aussi calculs pigmentés ou calculs noirs. En plus de la bilirubine, ils contiennent également du phosphate de calcium, présent dans la bile ; cela les rend visibles à la radio. Ils contiennent moins de 20 % de cholestérol (30 % selon le système de classification japonais).
Calculs mixtes Les calculs mixtes, ou calculs bruns, contiennent typiquement entre 20 et 80 % de cholestérol (entre 30 et 70 % selon le système de classification japonais). Leurs autres composants communs sont le carbonate de calcium, le phosphate de palmitate, la bilirubine et les autres pigments biliaires (le bilirubinate de calcium, le palmitate de calcium et le stéarate de calcium). Leur contenu en calcium les rend visibles à la radio. Ils surviennent typiquement à la suite d'une infection du cholédoque, qui engendre une libération de β-glucuronidase (produite par les hépatocytes touchés et par les bactéries présentes), lequel hydrolyse les glucuronides de bilirubine et augmente la quantité de bilirubine libre présente dans la bile.
Historique La maladie semble concerner l'être humain depuis ses origines. Des calculs biliaires ont ainsi été retrouvés chez certaines momies.
Elle a été décrite pour la première fois en 1507 par Benevenius. Paracelse en a fait également une description.
En 1882, Langenbuch fait la première extraction chirurgicale d'un calcul de la vésicule.
La première opération de la vésicule par cœlioscopie (intervention par mini-incision de la peau et visualisation grâce à un tube de fibres optiques) est faite en 1982 par le à Bordeaux, et vulgarisée à partir de 1987 P Portincasa, A Moschetta, G Palasciano « Cholesterol gallstone disease » Lancet 2006 ; 368: 230–9..
Épidémiologie La lithiase biliaire concerne 10 à 15 % de la population occidentale.et devient symptomatique dans 10 % des cas dans les 5 ans I. Halldestam, E. L. Enell, E. Kullman, K. Borch, « Development of symptoms and complications in individuals with asymptomatic gallstones » Br J Surg. 2004;91:734-8. .
Facteurs de risque La femme est plus souvent touchée que l'homme : les hormones favorisent la formation des calculs. La grossesse est particulièrement propice à la lithogenèse. La fréquence des lithiases augmente avec l'âge E. A. Shaffer « Gallstone disease: epidemiology of gallbladder stone disease »] Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2006;20:981-96. . Il existe également une participation génétique D. Katsika, A. Grjibovski, C. Einarsson, Lammert « Genetic and environmental influences on symptomatic gallstone disease: a Swedish study of 43,141 twin pairs » Hepatology 2005;41:1138-43.. Les calculs sont plus fréquents chez les Amérindiens et plus rares chez les Asiatiques, les Africains et les Afro-AméricainsGurusamy KS, Davidson BR, Gallstones, BMJ, 2014;348:g2669.
Il existe une relation nette entre l'alimentation et la lithiase biliaire. Selon une étude disputée concernant 80 patients au Népal, les non-végétariens ont 9 fois plus d'incidence de lithiase biliare que les végétariens. Les facteurs nutritionnels qui augmentent le risque de lithiase biliaire comprennent la constipation ; un faible nombre de repas quotidiens ; une faible consommation de boissons ; une faible consommation des nutriments suivants : folate, magnésium, calcium, et vitamine C ; et, au moins pour les hommes, une forte consommation de glucides, une charge glycémique et un index glycémique élevés. La consommation de vin et de pain complet peut faire diminuer le risque de lithiase biliaire. L'alcoolisme serait protecteur, au contraire de l'hypertriglycéridémieBanim PJ, Luben RN, Bulluck H, Sharp SJ et al. The aetiology of symptomatic gallstones quantification of the effects of obesity, alcohol and serum lipids on risk. Epidemiological and biomarker data from a UK prospective cohort study (EPIC-Norfolk), Eur J Gastroenterol Hepatol, 2011;23:733-40.
L'obésitéShaffer EA, Epidemiology and risk factors for gallstone disease: has the paradigm changed in the 21st century?, Curr Gastroenterol Rep, 2005;7:132-40 ainsi qu'un diabète sont également plus souvent observés. Les personnes en perte de poids rapide., comme les personnes ayant subi une opération de type chirurgie bariatrique, sont à risque de former des calculs : le corps métabolisant des graisses durant une perte de poids rapide, il s’ensuit une sécrétion accrue de cholestérol dans la bile par le foie.
Les patients prenant de l'orlistat, un médicament pour perdre du poids commercialisé sous les noms d'Alli ou Xenical, ont des risques accrus de lithiase bilaire.. Au contraire, l'acide ursodésoxycholique (UCDA), un des acides biliaires, mais également un médicament commercialisé sous le nom d'Ursodiol, semble prévenir la formation de calculs biliaires durant la perte de poids. Un régime riche en graisses durant la perte de poids semble également prévenir la lithiase biliaire.
Plusieurs maladies liées à la digestion peuvent en favoriser la formation,
On peut retrouver également des calculs biliaires dans les cas où une hémolyse (destruction des globules rouges) importante existe : maladies hémolytiques chroniques type Minkowsky-Chauffard, ou aiguës type paludisme.
Anatomie La vésicule se situe sous le foie, auquel elle adhère par l'intermédiaire du lit vésiculaire. Elle fait partie du système excréteur de la bile, avec les voies biliaires intra-hépatiques et la voie biliaire principale (ou cholédoque), qui amène la bile dans le duodénum, au niveau de la papille duodénale, ou sphincter d'Oddi, où elle rejoint le canal de Wirsung, canal excréteur du pancréas. Elle y est reliée par l'intermédiaire du canal cystique. Son rôle est de stocker de la bile entre les repas, et de l'évacuer quand le bol alimentaire passe dans le duodénum : ainsi la digestion des graisses est facilitée. Cette fonction n'est pas indispensable chez l'être humain, car son alimentation est variée : ainsi l'absence de vésicule n'entraîne habituellement pas de trouble digestif.
Clinique De nombreux calculs vésiculaires sont découverts par hasard, lors d'un examen fait pour autre chose (par exemple une échographie pendant la grossesse). Ces calculs asymptomatiques ne nécessitent pas de traitement, ni de surveillance particulière. Le patient doit simplement en être averti. En effet, aucun critère n'existe pour prévoir les complications de ces calculs biliaires.
Seule exception : la présence de microlithiases, tout petits calculs de moins d' qui font courir un danger particulier, de migration facilitée vers la voie biliaire principale et le pancréas N. G. Venneman, E. Buskens, M. G. Besselink « Small gallstones are associated with increased risk of acute pancreatitis: potential benefits of prophylactic cholecystectomy? » Am J Gastroenterol. 2005;100:2540-50.. Une ablation de la vésicule est utile dans ce cas pour éviter des complications sévères.
La lithiase peut se manifester par une colique hépatique. Cette dernière est une douleur sous-costale droite, avec irradiations vers l'épaule droite et inhibition respiratoire, qui survient souvent après un repas copieux, et dure de 15 minutes à 4 heures. Il n'y a pas de fièvre, pas de jaunisse (ou ictère) associée. On peut retrouver dans le même temps des nausées, des migraines. La douleur correspond à la mise en tension de la vésicule, bouchée par un calcul. Quand ce dernier est évacué, la douleur disparaît rapidement.
Complications
L'une des complications est la cholécystite aiguë. Elle se manifeste par l'apparition d'une fièvre aux alentours de 38,5 °C, accompagnant la douleur de colique hépatique qui ne s'arrête pas. Elle correspond à l'infection de la bile vésiculaire, quand l'obstacle au niveau du canal cystique ne se lève pas. Son évolution peut se faire vers la gangrène vésiculaire, puis l'ouverture de la vésicule dans le ventre (biliopéritoine). La cholécystite chronique peut se constituer au bout de quelques épisodes de cholécystite et de colique hépatique non convenablement traités : la vésicule se rétracte, la paroi s'épaissit, la vésicule est entourée d'inflammation.
Le cancer de la vésicule biliaire en est une complication exceptionnelle et correspond à la cancérisation de la vésicule autour d'un calcul ancien.
Le calcul peut s'enclaver au niveau du collet vésiculaire ou dans le canal cystique en cas de cystique long, à trajet parallèle au cholédoque et avec un abouchement bas dans le cholédoque : il est alors responsable d'une occlusion de ce dernier et d'un ictère ; ce cas clinique est appelé « syndrome de Mirizzi Le syndrome de Mirizzi ».
Le calcul peut passer le canal cystique et atteindre le cholédoque : c'est la lithiase de la voie biliaire principale. Elle peut être asymptomatique (le calcul « nage » dans la voie biliaire principale) ou être responsable d'une jaunisse (ictère), souvent fluctuante. Si la bile au-dessus du calcul de la voie biliaire principale s'infecte, on arrive à l'angiocholite : la douleur biliaire s'installe, puis une fièvre à , puis un ictère massif. C'est un état très grave, avec risque vital engagé : le patient peut développer un choc septique, une insuffisance rénale aiguë, des troubles de la coagulation, une défaillance multi-viscérale.
Le calcul peut aussi migrer vers les voies biliaires intra-hépatiques et s'y fixer : c'est la lithiase intrahépatique, souvent peu symptomatique.
Avant de gagner le duodénum, le calcul peut s'engager dans le canal de Wirsung et provoquer une pancréatite aiguë biliaire : l'inflammation du pancréas peut créer des lésions plus ou moins graves, les plus sévères engageant le pronostic vital.
Enfin, en cas de cholécystite chronique, le calcul peut éroder le fond de la vésicule et la paroi du duodénum. Le calcul migre alors dans le tube digestif et se coince au niveau de la valvule iléo-cæcale : c'est l'iléus biliaire. Il s'agit d'un tableau d'occlusion du grêle, survenant au décours d'épisodes biliaires.
Diagnostic Sur une prise de sang, on recherchera des signes de dysfonctionnement hépatique qui apparaissent en cas de complication de la lithiase biliaire (transaminases, bilirubine, phosphatases alcalines, gamma-GT), et un retentissement sur la coagulation : TP, facteur . On vérifiera aussi l'existence de signes d'inflammation (CRP). Une prise de sang normale n'élimine toutefois pas un problème biliaire.
Imagerie La radiographie de l'abdomen sans préparation (ASP) met en évidence les calculs radio-opaques (20 % des cas environ).