Глаукомот или мрежатаМрежа - болест на очите на семрежното место на ДРМЈ e прогресивна болест (оптикопатија) со оштетување на очниот нерв, кое води до постепено намалување на видот . Во САД глаукомот е втората најважна форма на иреверзибилно слепило кое зафаќа повеќе од 1,5 милони поединци и предизвикува слепило кај повеќе од 150.000 случаи. Во принцип тоа е водечка причина за иреверзибилно слепило. Глаукомот претставува група на болести кои се одликуваат со иреверзибилно губење на ретиналните ганглионски клетки , невроните кои носат визуелни информации од ретината до повисоките центри во мозокот. Има класификација во согласност со различни критериуми вклучувајќи ја и анатомијата – отворен агол наспроти затворен, времето на настанување – инфант илен наспроти јувенилен, наспроти адултен и етиологијата – примарен наспроти секундарен. Генерално тоа е хронична и болна состојба. Непозната иднина на различни форми на глауком е присуство на специфични абнормални појавувања на оптичкиот нерв кој има карактеристичен дефицит на видното поле на пациентот. Глаукомот е често асоциран со повишен интраокуларен притисок . Меѓутоа многу клиничари не го сметаат покачениот интраокуларен притисок ако дел од дефиницијата за глауком, бидејќи тоа не е ниту неопходен, ниту доволен услов за развој на болеста. Поединците се познати како окуларни хипертензичари кои имаат висок интраокуларен притисок а немаат оштетувања на оптичкиот нерв. Исто така и луѓето со очна хипертензија имаат порастувачки ризик за појава на глаукомот во споредба со општата популација. Покачениот интраокуларен притисок подобро е да се смета само како фактор на ризик. Сегашниот третман на глаукомот е насочен за смалување на интраокуларниот притисок и тоа можеби ќе доведе да се редуцира ризикот за идно оштетување. Иако низ третманот може да се спречи прогресија на оптичката невропатија, актуелно е дека нема лек за оваа болест. Наспроти многу години на студии , механизмот на контрола на интраокуларниот притисок и смртта на ганглиските клетки, останува сиромашно разбран. Откривањето на генетските фактори кои влијаат на развојот и прогресот на глаукомот ќе доведат се надеваме до подобра дијагноза, прогноза и третман. Според причината, глаукомот се дели на примарен и секундарен. Примарен глауком Кај овој вид на глауком интраокуларниот притисок е резултат на растројствата кои се јавуват со истекување на очната водица поради појава на зголемен отпор во одводните патишта. Очната водакоја се создава во цилијарните продолжетоци и одтаму протекува во задната комора, таа ја потиснува должницата на окото, која со својата ивица се наслонува на предната страна на леќата, и тогаш, очната вода низ отворот на зеницата минува во предната комора. Во предната комора водата не мирува туку постојано се движи. Еден вид од тие нејзини движења е предизвикано од топлинските фактори: слоевите поблиски до ирисот, кој е богат со крвни садови, се потопли и се качуваат нагоре, за разлика од слоевите кои сè до задната странана на 2 рожницата кои се поладни, затоа што таа нема крвни садови и е изложена на влијанијата на надворешните топлински фактори. Овие поладни слоеви се спуштаат надолу. На ваков начин очната водица во предната комора кружи секогаш на ист одреден начин. Меѓутоа очната водица оди понатаму од предната комора преку патиштата кои се наоѓаат во аголот на предната комора, поточно во аголот меѓу рогавицата и должицата ( ирисот ) т.е. иридокорнеален агол. Тука се наоѓаат фонтановите простори преку кои очната водица истекува низ Шлемовиот канал, а од таму во венскиот крвоток. За да се одржи на нормално ниво интраокуларниот притисок, потрбно е постојани да биде присутен одреден однос меѓу стварањето на очната вода во цилијарните продолжетоци на цилијарното тело и количината која преку фонтановите предели истекува во шлемовиот канал, а одтаму во венскиот крвоток . Ако во овие одводни патишта отпорот стане поголем, ќе се јави застој во истекувањето на очната водица, а со тоа се зголемува интраокуларниот притисок односно се јавува глауком. Примарниот глауком може да се јави во два вида и тоа: акутен и хроничен . Акутниот вид на глауком се јавува кога периферниот дел на ирисот ќе се потпре на задната страна на аголот на предната комора и со тоа ќе го затвори. Поради тоа што затворањето на аголот се јавува одеднаш се нарекува акутен вид , а затоа што е пропратен со знаци на конгестија која потсетува на состојба на воспаление, го добива називот конгестивен или инфламаторен глауком. Затоа што коренот на ирисот го затвора аголот ( ангулусот ) на предната комора, се нарекува и како ангуларен глауком. Додека кај хроничниот или прост глауком аголот е отворен. Пречките во истекувањето на очната водица се наоѓаат во мрежастото ткиво кое ја одвојува предната комора од шлемовиот канал и која се нарекува траберкуларен појас.
Примарен глауком на отворен агол
Примарниот глауком на отворен агол е болест на возрасни и има пораст во распространетост со возраста. Има променлива природна историја започнувајќи со доброќудна природа на болеста во суштина , а не со болест па сè до агресивен, оној кој може да предизвика тотално слепило за релативно кратко време. Многу почесто е билатерално, иако едното око може да биде повеќепати афектирано од другото. Визуелниот губиток започнува со смалување на периферниот вид, но можно е да биде зафатен и централниот вид. Болеста е хронична и прогресивна, резултира со процентно губење на ганглиските клетки во годините. Доколку третманот е успешен, понатамошното губење на ганглиски клетки може да биде спречено. Меѓутоа визуелниот губиток кој веќе е започнат е иреверзибилен.
Лабораториски наоди Испитувањеро на претходните сегменти на очите ( корнеа, ирис , леќа ) е нормален во ПГОА ( примарен глауком на отворен агол ). Испитувањата на хуморалната течност на одредено ткиво е откриено како „ отворена “ конфигурација на претходниот изгризен агол и нормално појавувачката трабекуларна мрежа. Интраокуларниот притисок е генерално покачен погоре од статистичкото значење. Оптичкиот нерв демонстрира зголемување како резултат на губење на повеќето од ганглиските аксони кои ги содржи. Главниот тест во дијагноз и терапијата на глаукомот е визуелна егзаминација. Тест испитувањето на пациентовото поле е вообичаено внатре централно за триесет ( 3 30 ) степени. Сегашната технологија вклучува компјутеризирани, автоматски параметри кои претставуваат светлосни стимулси на променливи светлини во сет во претходно одредена локација на пациентовото видно поле. Ако пациентот гледа светлина, тој или таа притиска копче како сигнал на машина. Заснован на пациентовиот одговор или недостаток, компјутерот ја прилагодува светлината на тестот и го ретестира пациентот. Компјутерот користи еден од неколкуте алгоритми за да го контролира процесот на тестот и да го процени квалитативно одговорот на пациентот. Физичарите го користат компјутерот за статистичко проценување, негово или нејзино субјективно судење и исправка на резултатите од визуелното поле со клинички испитувања за да го проценат присуството и степенот на оштетување. Иако студиите се менуваат со нови различни студии и различни алгоритми во една сегашна општински заснована студија било најдено дека чувствителноста и специфичноста на автоматскиот скрининг за визуелното поле, тестовите за дирекција на оштетувањето при глаукомот биле 84% и 75% соодветни.
Патолошка анатомија Одликите на патологијата се менуваат при примарен глауком на отворен агол, а тоа е губитокот на ганглиските клетки во ретината и загубата на нивните аксони од нервниот фиберен пласт од ретината и оптичкиот нерв. Едно целокупно патолошко испитување на оптичкиот диск, предизвикано со губиток на ганглиските клеточни аксони што прави да оптичкиот диск е видлив. На хистолошко испитување има губиток на ганглиските аксони од оптичкиот нерв, тоа е надополнето со колапс и подоцнежно разместување на десет или помалку систови, широки ленти на lamino criblosa, полно со пори , сврзни ткива на оптичкиот диск низ кој ганглиските клеточни аксони поминуваат. Губењето на тие аксони е пропратено со пропорционално губење на капиларите од оптичкиот диск. Микроскопската анатомија во трабекулите и во шлемовиот канал во примарен глауком на отворен агол е нормално, дури со оглед на леснотијата со која очната водичка го напушта окото иако дренираните патишта се смалени. Причина за нивно смалување во надворешниот тек и леснотијата е дека тие не се очигледни на рутинско патолошко испитување. Квантитативните испитувања демонстрираат смален број на трабекуларни клетки во трабекуларната мрежа и смислени ареи на надворешниот тек на течноста.
Генетика Епидемиолошки студии, анализа на потеклото, студии на близнаци, сите сугерираат дека генетското влијание може да биде важно во некои случаи на отворен агол. Роднините на поединците со глауком според некои објавени студии покажале дека имаат повисок глауком од очекуваниот и сличен на оние што ја имаат болеста. Тешкотијата во генетските анализи за примарниот глауком на отворен агол е составена од неколку фактори вклучувајќи го касното ниво на болеста и недостаток на рани маркери кои ги ограничуваат семејните анализи, тешкотија и несогласувањето во дефинирањето на болеста дека тоа е всушност група на болести. Дека има мултифакториелна етиологија и дека наследувањето не се одвива според Менделеевите правила. Студиите за преваленција покажуваат географска и регионална променливост. Иако околинските разлики може да играат улога во овие варијации, генетските фактори се изгледа позначајни. Црнците имаат значително повисок ризик за развој на болеста и развиваат глауком на порана возраст од белците. Во Јапонија преволенцијата е 0,55%, Северозападна Алјаска покажува преваленција од 0,06%. Интересно и двете популации имаат сигнификантно висока распространетост на другите форми на глауком. Некои форми се наследуваат автосамно рецесивно, некои автосомно доминантно а некои не се совпаѓаат со чистите менделееви родители. Недостатокот на дијагностички информации исто така добро како и променување на дефиницијата за глауком ја прави интерпретацијата на тие студии тешка. Некои од семејствата имале невообичаена клиничка иднина, нетипична за примарен глауком на отворен агол. На пример, во едно семејство има невообичаена боја на ирисите ткивото, која соодветствува со фенотипот на болеста. Во претходните тешкотии со овие студии јасната дистинкција помеѓу инфантилниот, јувенилниот и адултниот глауком не е секогаш направена. Некои семејства кои се претпоставува дека имаат примарен глауком на отворен агол и се смета дека сега има JПГОА. Ова е важно затоа што , како што веќе кажавме, некои форми од ЈПГОА и ПГОА се различни клинички болести што претставуваат различни краеви на ист спектар. Студиите на близнаци исто така се користат за да се процени значењето на генетските фактори на ПГОА. Голдшмит користејќи го данскиот регистер на близнаци идентификувал седум (7) пара на близнаци во кои најмалку еден имал ПГОА. Само во еден случај и другиот близнак имал очен притисок исто така. Два пара на едноклеточни близнаци со најмалку еден член на парот со ПГОА биле идентификувани во финската Кохопт студија на близнаци. Севкупно студиите на близнаци се сугестивни, на броевите кои се вклучени се премногу мали за да се донесуваат општи заклучоци. Семејната историја на очниот притисок е важен ризичен фактор за развој на примарен глауком на отворен агол. Статистиките за распространетост помеѓу членовите на семејството кои биле истражувани околу 5-20 пати биле видени во општата популација. Луѓето, популацијата , засновани на Балтиморското очно истражување приспособено на годините, е асоцијација на фенотипот на болестите и семејната историја. Послабо но значајно, асоцијација било исто така аедлог дека асоцијата на семејната историја со болеста може да биде позначајна помеѓу црните отколку помеѓу белите. Интересно во ова истражување е тоа што било пронајдено дека претходното знаење за очниот притисок може да претставува значајна склоност]. Стапката на