Алкогольный абстинентный синдром без делирия (неосложнённый) (также синдром отмены алкоголя без делирия, ) — острое патологическое состояние, развивающееся при резком прекращении или значительном снижении употребления этанола у лиц с алкогольной зависимостью. Характеризуется вегетативной гиперактивацией, тремором, тревогой, нарушениями сна и тягой к алкоголю. Ключевым диагностическим критерием, отличающим данное состояние от алкогольного делирия, является полное отсутствие помрачения сознания и продуктивной психотической симптоматики (галлюцинаций и бреда). В МКБ-10 имеет код F10.30 — «Синдром отмены алкоголя неосложнённый».

В отличие от постинтоксикационного синдрома (похмелья), возникающего эпизодически у здоровых лиц после массивной алкоголизации и обусловленного прямыми токсическими эффектами ацетальдегида, неосложнённый абстинентный синдром является индикатором сформировавшейся физической зависимости и отражает нейроадаптацию Центральной нервной системы (ЦНС) к хроническому присутствию этанола.

Эпидемиология Неосложнённый синдром отмены является наиболее распространенной формой алкогольного абстинентного синдрома. По оценкам, примерно у 50% пациентов с невылеченной алкогольной зависимостью при прекращении употребления развивается синдром отмены различной степени тяжести, причём до 90% из этих случаев протекают в неосложнённой форме. Только у 5-15% пациентов с абстиненцией состояние прогрессирует до алкогольного делирия («белой горячки») и у 3-5% — до судорожных припадков. Распространённость состояния коррелирует с общим уровнем потребления алкоголя в популяции и чаще встречается у мужчин старше 30 лет с длительным анамнезом зависимости (II стадия алкоголизма).

Этиология и патогенез Основным этиологическим фактором является резкое прекращение или критическое снижение привычного высокого уровня этанола в крови у индивидуума с развившейся нейроадаптацией.

Нейробиологические механизмы В норме существует баланс между тормозной (ГАМК-ергической) и возбуждающей (глутаматергической, связанной с NMDA-рецепторами) системами мозга. Хроническая интоксикация этанолом грубо нарушает этот гомеостаз. Этанол является аллостерическим агонистом ГАМК-А рецепторов и антагонистом NMDA-рецепторов. Длительное присутствие алкоголя вынуждает нейроны к компенсации: происходит снижение чувствительности (даунрегуляция) ГАМК-А рецепторов и увеличение плотности и чувствительности (ап-регуляция) глутаматных NMDA-рецепторов на постсинаптической мембране.

При внезапной отмене этанола его седативное влияние исчезает. На фоне уже сформировавшейся нейроадаптации это приводит к критическому падению тормозной ГАМК-ергической передачи и одновременному резкому усилению возбуждающей глутаматергической нейротрансмиссии. Возникает состояние глутаматной эксайтотоксичности, клинически проявляющееся тревогой, тремором, тахикардией и гипертензией.

Роль норадреналина и киндлинг-феномен Сверхактивация глутаматных систем провоцирует массивный выброс норадреналина из голубого пятна, что вызывает симпатическую гиперактивацию. Важнейшим фактором прогрессирования тяжести состояния является киндлинг-феномен (феномен «разжигания»). Согласно этой модели, каждый последующий эпизод абстиненции не просто повторяется, а протекает тяжелее и дольше предыдущего из-за стойкой сенситизации нейронов к возбуждающим стимулам, что также объясняет повышенный риск судорожных припадков при повторных отменах.

Клиническая картина Симптомы обычно развиваются в течение 6–24 часов после последнего употребления алкоголя, достигая пика на 24–72 часу. Основу клинической картины составляет триада симптомов: вегетативная гиперактивация, психомоторное возбуждение и психопатологические проявления.

Для объективизации и мониторинга тяжести состояния международным золотым стандартом является использование шкалы CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol Scale, пересмотренная версия). Шкала включает оценку 10 параметров: Вегетативные проявления: тошнота и рвота, тремор, пароксизмальная потливость, тахикардия (>100 уд/мин), повышение артериального давления. Психомоторное возбуждение и тревога: ажитация, внутреннее беспокойство, острое желание употребить алкоголь (craving). Сенсорные расстройства: тактильные, слуховые и зрительные нарушения (на неосложнённой стадии носят характер иллюзий и гиперестезии, а не истинных галлюцинаций). Когнитивные нарушения: головная боль, чувство «тумана» в голове, однако ориентация во времени, месте и собственной личности полностью сохранна (сумма баллов по CIWA-Ar, как правило, <15–20).

Диагностика и дифференциальный диагноз Диагноз устанавливается клинически на основании анамнеза и текущего психического статуса.

Критерии DSM-5 Согласно DSM-5, для постановки диагноза «Синдром отмены алкоголя» (Alcohol Withdrawal, 291.81) необходимо наличие как минимум двух из перечисленных симптомов после прекращения/снижения длительного тяжелого употребления алкоголя: вегетативная гиперактивация (потливость, тахикардия), тремор рук, инсомния, тошнота/рвота, психомоторное возбуждение, тревога, судорожные припадки, транзиторные зрительные/тактильные галлюцинации. При неосложнённой форме судорожные припадки и развернутые истинные галлюцинации, а также помрачение сознания отсутствуют. Симптомы должны вызывать клинически значимый дистресс.

Отграничение от других состояний Четкое разграничение необходимо для предотвращения ошибочной тактики ведения (как в сторону гиподиагностики, так и в сторону неоправданной госпитализации в реанимацию).

Постинтоксикационный синдром (похмелье): Развивается у лиц без зависимости, характеризуется головной болью, жаждой, тошнотой, отвращением к алкоголю; отсутствует выраженный тремор и вегетативная буря, прием алкоголя вызывает ухудшение состояния. Алкогольный делирий (F10.40): Отличается наличием помрачения сознания, дезориентацией, наплывом истинных угрожающих галлюцинаций и бредовыми расстройствами. При неосложненной абстиненции сознание остаётся ясным, а ориентировка сохранной. Судорожные припадки при абстиненции: Единичные или серийные генерализованные судорожные припадки, возникающие на 24–48 часу отмены, переводят состояние в категорию осложненного синдрома отмены (F10.31), требующего иного протокола лечения. Паническое расстройство / Гипертиреоз: Могут симулировать вегетативный компонент абстиненции, однако в анамнезе отсутствует длительная алкоголизация и резкая отмена алкоголя.

Лечение Современные клинические руководства определяют следующие цели терапии: купирование текущей симптоматики, предотвращение перехода в осложненные формы (делирий, судорожные припадки), профилактика энцефалопатии Вернике и создание «окна» для начала долгосрочной противорецидивной терапии.

Бензодиазепины Золотым стандартом лечения являются препараты группы бензодиазепинов (диазепам, лоразепам), которые обладают хорошей толерантностью с алкоголем за счет агонизма к ГАМК-А рецепторам. Метаанализы показывают их высокую эффективность в снижении тяжести симптомов и риска развития судорог. Режим дозирования может быть фиксированным, либо, что предпочтительнее, симптом-ориентированным (symptom-triggered therapy), когда доза препарата титруется в зависимости от текущего балла по шкале CIWA-Ar.

Тиамин (витамин B1) Обязательным компонентом лечения является парентеральное введение тиамина. У пациентов с алкогольной зависимостью часто наблюдается дефицит витаминов группы B из-за мальнутриции. Введение глюкозы до насыщения организма тиамином может спровоцировать острую энцефалопатию Вернике, поэтому тиамин вводят до начала инфузий глюкозосодержащих растворов.

Общие меры и немедикаментозная поддержка Регидратация и коррекция электролитов: Восполнение потерь жидкости и устранение гипомагниемии (снижающей судорожный порог) и гипокалиемии. Условия лечения: Легкие формы (CIWA-Ar < 8–10 баллов) могут разрешаться спонтанно или требовать амбулаторного ведения при наличии поддержки. Среднетяжелые и тяжелые случаи требуют госпитализации для круглосуточного мониторинга, так как нарастание баллов по CIWA-Ar является предиктором перехода в делирий.

Прогноз и профилактика При адекватной терапии бензодиазепинами и тиамином прогноз для жизни и когнитивного статуса благоприятный, симптоматика полностью разрешается в течение 5–7 дней. Без лечения неосложнённый синдром может перейти в осложнённые формы — судорожные припадки (обычно на 24–48 часу отмены) и делирий (на 72–96 часу). Единственной эффективной профилактикой повторных эпизодов абстинентного синдрома является полный отказ от алкоголя и лечение алкогольной зависимости, включая фармакотерапию (налтрексон, акампросат) и психосоциальные интервенции.

Примечания

Литература

Категория:Психические расстройства Категория:Алкоголизм Категория:Наркология