Окси́д азо́та(II) (мон(о)оксид азота, окись азота, нитрозил-радикал) NO — несолеобразующий оксид азота. В 1992 году он был объявлен "молекулой года" (1992).
Наличие неспаренного электрона обусловливает склонность NO к образованию слабосвязанных димеров N2O2. Это непрочные соединения с димеризации около Жидкий оксид азота(II) состоит из молекул N2O2, а твёрдый целиком состоит из них.
Получение
Оксид азота(II) — единственный из оксидов азота, который можно получить непосредственно из свободных элементов соединением азота с кислородом при высоких температурах или в электрическом разряде. В природе он образуется в атмосфере при грозовых разрядах (тепловой эффект реакции
N2 + O2 -> 2 NO ^
и тотчас же реагирует с кислородом воздуха:
2 NO + O2 -> 2 NO2 ^.
При понижении температуры оксид азота(II) разлагается на азот и кислород, но если температура падает быстро, то не успевший разложиться оксид существует достаточно долго: при низкой температуре скорость распада невелика. Такое резкое охлаждение называется «закалкой» и используется при одном из способов получения азотной кислоты.
В лаборатории его обычно получают взаимодействием HNO3 с некоторыми металлами, например, с медью:
3 Cu + 8 HNO3 -> 3 Cu(NO3)2 + 2 NO ^ + 4 H2O.
Не загрязнённый примесями NO можно получить по реакциям:
FeCl2 + NaNO2 + 2 HCl -> FeCl3 + NaCl + NO ^ + H2O, 2 HNO2 + 2 HI -> 2 NO ^ + I2 + 2 H2O.
Промышленный способ основан на окислении аммиака при высокой температуре и давлении при участии Pt, Rh, оксида хрома(III) Cr2O3 (как катализаторов):
4 NH3 + 5 O2 -> 4 NO ^ + 6 H2O.
Получение NO является одной из стадий получения азотной кислоты.
Физические свойства В нормальных условиях NO представляет собой бесцветный газ. Плохо растворим в воде. Имеет плотность . Сжижается с трудом; в жидком и твёрдом виде имеет голубой цвет.
Химические свойства
При комнатной температуре и атмосферном давлении происходит окисление NO кислородом воздуха:
2 NO + O2 -> 2 NO2 ^.
В результате смесь газов приобретает коричневый цвет диоксида азота.
Для NO характерны также реакции присоединения галогенов с образованием нитрозилгалогенидов, в этой реакции NO проявляет свойства восстановителя с образованием нитрозилхлорида:
2 NO + Cl2 -> 2 NOCl ^.
Это свойство проявляется за счет неспаренного электрона на π-разрыхляющей орбитали. Молекула оксида азота(II) легко отдает этот электрон.
Исходя из электронного строения молекулы-радикала, оксид азота(II) способен запускать радикально-цепные реакции.
В присутствии более сильных восстановителей NO проявляет окислительные свойства:
2 SO2 + 2 NO -> 2 SO3 + N2.
При температуре свыше в присутствии оксида бария разлагается:
2 NO ->[\ce{BaO,~>700^oC}] N2{}+ O2.
С водой не реагирует, является несолеобразующим оксидом.
Физиологическое действие
Токсичность
Оксид азота(II) — ядовитый газ с удушающим действием.
Действие на живые организмы
Оксид азота(II) является одним из немногих известных газотрансмиттеров и, кроме того, является также химически высокореактивным свободным радикалом, способным выступать как в роли окислителя, так и в роли восстановителя. Оксид азота(II) является ключевым вторичным посредником в организмах позвоночных и играет важную роль в межклеточной и внутриклеточной передаче сигнала и, как следствие, во множестве биологических процессовWeller, Richard, Could the sun be good for your heart? TedxGlasgow. Filmed March 2012, posted January 2013. Известно, что оксид азота(II) производится практически всеми типами живых организмов, от бактерий, грибов и растений до клеток животныхRoszer, T (2012) The Biology of Subcellular Nitric Oxide. ISBN 978-94-007-2818-9.
Оксид азота(II), первоначально известный под именем эндотелиального сосудорасширяющего фактора (химическая природа которого тогда ещё была не известна) синтезируется в организме из аргинина при участии кислорода и НАДФ ферментом синтазой оксида азота. Восстановление неорганических нитратов также может быть использовано для производства организмом эндогенного оксида азота(II). Эндотелий кровеносных сосудов использует оксид азота(II) в качестве сигнала окружающим гладкомышечным клеткам расслабиться, что приводит к вазодилатации и увеличению кровотока. Оксид азота(II) является высокореактивным свободным радикалом со временем жизни порядка нескольких секунд, но при этом обладает высокой способностью к проникновению сквозь биологические мембраны. Это делает оксид азота(II) идеальной сигнальной молекулой для кратковременного аутокринного (внутри клетки) или паракринного (между близко расположенными или соседними клетками) обмена сигналами.
Независимо от активности синтазы оксида азота(II), существует и другой путь биосинтеза этого вещества, так называемый нитрат-нитрит-оксидный путь, состоящий в последовательном восстановлении пищевых нитратов и нитритов, получаемых из растительной пищи. Было показано, что богатые нитратами овощи, в особенности листовая зелень, такая, как шпинат и руккола, а также свёкла, способны повышать уровень эндогенного оксида азота(II) и обеспечивать защиту миокарда от ишемии, а также снижать артериальное давление у лиц с предрасположенностью к артериальной гипертензии или начинающимся развитием АГ. Для того, чтобы организм мог производить оксид азота(II) из нитратов получаемых c пищей по нитрат-нитрит-оксидному пути, сначала обязательно должно произойти восстановление нитратов до нитритов с помощью сапрофитных бактерий (бактерий-комменсалов), которые обитают в ротовой полости. Измерение содержания оксида азота(II) в слюне позволяет обнаружить биотрансформацию растительных нитратов в нитриты и далее в окись азота. Повышение уровня оксида азота(II) в слюне наблюдается при диетах, богатых листовой зеленью. В свою очередь, листовая зелень — часто важнейший компонент многих антигипертензивных и «сердечных» диет, разработанных для лечения гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности.
Выработка NO повышена у людей, живущих в горах, особенно на больших высотах. Это способствует приспособлению организма к условиям пониженного парциального давления кислорода и уменьшению вероятности гипоксии за счёт увеличения кровотока как в лёгких, так и в периферических тканях. Известные эффекты NO включают в себя не только вазодилатацию, но и участие в нейротрансмиссии в качестве газотрансмиттера, и активацию роста волос, и образование реактивных промежуточных продуктов обмена, и участие в процессе эрекции пениса (благодаря способности окиси азота расширять сосуды полового члена). Фармакологически активные нитраты, такие, как нитроглицерин, амилнитрит, нитропруссид натрия, реализуют своё вазодилатирующее, антиангинальное (антиишемическое), гипотензивное и спазмолитическое действие благодаря тому, что из них в организме образуется NO. Вазодилатирующее гипотензивное лекарство миноксидил содержит остаток NO и может работать, кроме всего прочего, ещё и как агонист NO. Аналогично, силденафил и подобные ему препараты способствуют улучшению эрекции преимущественно за счёт того, что усиливают работу связанного с NO сигнального каскада в половом члене.
NO способствует поддержанию гомеостаза кровеносных сосудов, вызывая расслабление их гладких мышц и угнетая их рост и утолщение интимы сосудов (гипертензивное ремоделирование сосудов), а также угнетая адгезию и агрегацию тромбоцитов и адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудов. У больных с атеросклерозом сосудов, сахарным диабетом или гипертензией часто имеются признаки нарушения обмена NO или нарушения во внутриклеточных каскадах передачи сигнала от NO.
Было также показано, что высокое потребление соли снижает образование NO у больных с гипертонической болезнью, хотя биодоступность окиси азота не меняется, остаётся прежней.
NO также образуется в процессе фагоцитоза такими способными к фагоцитозу клетками, как моноциты, макрофаги, нейтрофилы, как часть иммунного ответа на вторжение чужеродных микроорганизмов (бактерий, грибков и др.). Клетки, способные к фагоцитозу, содержат индуцируемую синтазу оксида азота (iNOS), которая активируется γ-интерфероном или сочетанием фактора некроза опухоли со вторым сигналом воспаленияGorczyniski and Stanely, Clinical Immunology. Landes Bioscience; Austin, TX. ISBN 1-57059-625-5. С другой стороны, β-трансформирующий фактор роста (TGF-β) оказывает сильное угнетающее действие на активность iNOS и биосинтез оксида азота(II) фагоцитами. Интерлейкины 4 и 10 оказывают слабое угнетающее действие на активность iNOS и биосинтез оксида азота соответствующими клетками. Таким образом, иммунная система организма обладает способностью регулировать активность iNOS и доступный фагоцитам арсенал средств иммунного ответа, что играет роль в регуляции процессов воспаления и силы иммунных реакций. NO секретируется фагоцитами в процессе иммунного ответа в качестве одного из свободных радикалов и является высокотоксичным для бактерий и внутриклеточных паразитов, включая лейшманий и малярийных плазмодиев. Механизм бактерицидного, противогрибкового и антипротозойного действия оксида азота(II) включает в себя повреждение ДНК бактерий, грибков и простейших Free text. free text и повреждение железосодержащих белков с разрушением комплексов железа с серой и образованием нитрозилов железа.
В ответ на это многие патогенные бактерии, грибки и простейшие эволюционно развили механизмы устойчивости к образующемуся в процессе фагоцитоза оксиду азота(II) или механизмы его быстрого обезвреживания. Поскольку повышение образования эндогенного оксида азота является одним из маркеров воспаления и поскольку эндогенный оксид азота(II) может оказывать провоспалительное действие при таких состояниях, как бронхиальная астма и бронхообструктивные заболевания, в практической медицине наблюдается повышенный интерес к возможному использованию анализа на содержание оксида азота(II) в выдыхаемом воздухе в качестве простого дыхательного теста при заболеваниях дыхательных путей, сопровождающихся их воспалением. Пониженные уровни эндогенного оксида азота(II) в выдыхаемом воздухе были обнаружены у курильщиков и у велосипедистов, подвергающихся воздействию загрязнения воздуха. В то же время в других популяциях (то есть не среди велосипедистов) с воздействием загрязнения воздуха ассоциировалось повышение уровня эндогенного оксида азота(II) в выдыхаемом воздухе.
Эндогенный оксид азота(II) может привносить свой вклад в повреждение тканей при ишемии и последующей реперфузии, поскольку в процессе реперфузии может образовываться избыточное количество оксида азота(II), который может реагировать с супероксидом или пероксидом водорода и образовывать сильный и токсичный окислитель, повреждающий ткани — пероксинитрит. Напротив, при отравлении паракватом вдыхание оксида азота(II) способствует повышению выживаемости и лучшему восстановлению больных, поскольку паракват вызывает образование в лёгких больших количеств супероксида и пероксида водорода, снижение биодоступности NO вследствие его связывания с супероксидом и образования пероксинитрита и угнетение активности синтазы NO.
У растений эндогенный оксид азота(II) может производиться одним из четырёх способов: При помощи аргинин-зависимой синтазы оксида азота(II) (хотя существование у растений прямых гомологов синтазы NO животных всё ещё является предметом дискуссий и признаётся не всеми специалистами); При помощи находящейся в плазматической мембране растительных клеток нитрат-редуктазы, восстанавливающей усваиваемые из почвы нитраты и нитриты; При помощи электронного транспорта, происходящего в митохондриях; При помощи неферментативного окисления аммиака или неферментативного восстановления нитратов и нитритов.