мини|Acidobazni nomogram humanog seruma Acidobazni status (ABS) jedan je od pokazatelja stanja arterijske krvi koji su ključni za preživljavanje kritičnih pacijenata. Krv čoveka i njena pH vrednost od posebnog su značaja za održavanje homeostaze zahvaljujući nizu pufera u čovekovom organizmu.
Održavanje normalne koncentracije vodonikovih jona u ekstracelularnoj tečnosti predstavlja jedan od osnovnih homeostatskih mehanizama u organizmu. Normalan acidobazni status uključuje kolebanja pH vrednosti ekstracelularne tečnosti od 7,35—7,45, dok je intracelularni pH u granicama 6,0—7,4.
Pojmovi pH vrednost pH vrednost je mera aktivnosti vodonikovih jona (H+) u rastvoru i na taj način određuje da li je dati rastvor kiselog ili baznog karaktera. pH vrednost je bezdimenziona veličina i za poređenje se koristi pH skala koja obuhvata vrednosti od 0 do 14. Za kisele rastvore pH vrednost je manja od 7 (pH < 7,0), a za bazne je veća od 7 (pH > 7,0). Acidoza i acidemija Poremećaji acidobaznog statusa u kojima je koncentracija vodonikovih jona (H+) povećana i time pH snižena označava se kao acidoza, dok se promene u krvnoj plazmi označavaju kao acidemija. Alkaloza i alkalemija Poremećaji acidobaznog statusa u kojima je koncentracija vodonikovih jona (H+) smanjena, a pH povećana označava se kao alkaloza, a promene u krvnoj plazmi alkalemija.
Puferi Pufer je rastvor koji se prilikom dodatka male količine kiseline ili baze, ili prilikom razblaženja, opire promenama u koncentraciji hidronijum i hidroksidnih jona, pa samim tim i održava konstantnu vrednost -{pH}-.Рајковић, М. Б.; et al. . Београд: Савремена администрација.
U organizmu čoveka postoji veliki broj pufera koji kontrolišu pH vrednost, koja zavisi od koncentracije H jona. Vrednost pH predstavlja potenciju vodonika (potentiohydrogeni), u kome je:
gde je:(3. изд.). Prentice Hall. . pH — negativni logaritam (ili kologaritam) molarne koncentracije jona vodonika u ECF. On pokazuje inverznu kiselost u ECF-u: što je pH niži, to je veća kiselost rastvora. pKa H2CO3 — kologaritam konstante disocijacije ugljene kiseline. Jednako je 6.1. [HCO–3] — molarna koncentracija bikarbonata u krvnoj plazmi [H2CO3] — molarna koncentracija ugljene kiseline u ECF-u.Silverthorn, Dee Unglaub (2016). Human physiology. An integrated approach (Seventh, Global ed.). Harlow, England: Pearson. pp. 607–608, 666–673.Bray, John J. (1999). Lecture notes on human physiology. Malden, Mass.: Blackwell Science. p. 556.
Međutim, s obzirom da je koncentracija ugljen-kiseline direktno proporcionalna parcijalnom pritisku ugljen-dioksida (PCO2) u ekstracelularnoj tečnosti, jednačina se može prikazati na sledeći način:
gde je: pH — negativni logaritam molarne koncentracije jona vodonika u ECF-u, kao i ranije. [HCO–3] — molarna koncentracija bikarbonata u plazmi PCO2 — parcijalni pritisak ugljen dioksida u krvnoj plazmi. što u fiziologiji znači da pH vrednost raste sa padom koncentracije -{H+}- jona, a pada sa rastom koncentracije -{H+}- jona.
Puferi se mogu podeliti na intracelularne i ekstracelularne, mada je najbitnija podela pufera na bikarbonatne i druge pufere. Bikarbonatni piferi pufer (HCO3/CO2) je pufer čiji je metabolizam kontrolisan od strane pluća (disanja), bubrega i jetre, dok su drugi od onih od posebnog značaja: fosfatni, proteinski i hemoglobinski.Levitzky, Michael G. (2013). Pulmonary physiology (Eighth ed.). New York: McGraw-Hill Medical. p. Chapter 9. Control of Breathing.
Postoji još pufera, ali su njihove koncentracije u organizmu čoveka skoro zanemarljive.
Patofiziologija poremećaja acidobaznog statusa мини|Acido-bazni dijagram za ljudsku plazmu, koji pokazuje efekte na pH plazme kada se PCO2 u mmHg ili standardni bazni višak (SBE) pojave u višku ili manjku u plazmi. Acidobazna ravnoteža predstavlja jedan od važnih činilaca homeostatskih mehanizama unutrašnje sredine koji omogućavaju dinamičku ravnotežu između -{H}- i -{OH}- jona.Krapf R, Seldin DW, Alpern RJ. Clinical syndromes of metabolic acidosis. In: Alpern RJl, Orson WM, Caplan M, eds. Seldin and Giebisch's The Kidney. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2013:chap 59.Seifter JL. Acid-base disorders In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman's Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 118.
Stabilna koncentracija -{H}--jona u telesnim tečnostima jedan je od važnih preduslova za:Mardešić D. Poremećaji prometa vode i elektrolita, minerala, poremećaji acidobazne ravnoteže. U: Mardešić D i sur, Pedijatrija 3. izdanje Zagreb: Školska knjiga. 2000; 193- 221. Normalno funkcionisanje organizma; Normalno odvijanje metaboličkih procesa u ćelijama tkiva; Održavanje fizičko-hemijskog stanja koloidnih rastvora; Sposobnost hemoglobina da odaje kiseonik; Aktivnost enzimskih sistema koji pokazuju optimalna dejstva u telesnim tečnostima samo u određenoj koncentraciji -{H}--jona.
Intenzitet metaboličkog procesa u organizmu utiče na nastanak promena u odnosima između kiselih i baznih ekvivalenata. Ukoliko je prisutna uspešna regulacija acidobazne ravnoteže, ona dozvoljava da se dnevno iz organizma eliminiše onoliko kiselih, odnosno baznih, ekvivalenata, koliko se i stvori u toku 24 časa. Tada se -{pH}- krvi održava u granicama vrlo niskih, srednjih vrednosti - 7,4 (ili u rasponu između 7,35 i 7,45).
Slabo izražene promene vrednosti -{pH}- za svega 0,3 do 0,4 jedinice, na bilo koju stranu, dovode do značajnih poremećaja, koji dovode do urgentnih medicinskih stanja.
Razvrstavanje osnovnih poremećaja acidobazne ravnoteže zasnovano je na primarnim promenama koje zahvataju metaboličku ili respiratornu komponentu. Kod metaboličke acidoze ili alkaloze primarna promena nalazi se u metaboličkoj komponenti, a kod respiratorne acidoze ili alkaloze u respiratornoj komponenti (smanjena ili povećana alveolarna ventilacija).
Klinička procena acidobaznog stanja zahteva prikupljanje podataka za sledeće tri vrednosti u organizmu: -{PaCO2}- -{PH}- -{HCO3}-
Poremećaji acidobazne ravnoteže Acidobazni disbalans izražava se sledećim osnovnim poremećajima acidobazne ravnoteže: metaboličkom acidozom, metaboličkom alkalozom, respiratornom acidozom i respiratornom alkalozom.. 2006 Mar-Apr; 19 Suppl 9 S97-103. Metabolička acidoza Metabolička acidoza je najčešći tip acidobaznog poremećaja koji se karakteriše viškom -{H}-–jona, niskim -{pH}- vrednostima plazme, smanjenom koncentracijom bikarbonata (< 24 -{mmol/l}-).
Bazni učinak, koji je osnova metaboličke acidoze, izazvan je jednim od dva osnovna mehanizma: gubitak baze i prekomerno stvaranje kiselina. Gubitak baza Bikarbonati se iz tela mogu ukloniti crevnom sekrecijom i izlučivanjem mokraće (urina). Najčešća klinička stanja kod kojih se javlja gubitak baza su: Hronične crevne opstrukcije; Pankreatične fistule; Tumori debelog creva sa mukoznom sekrecijom; Hronične bubrežne bolesti. Prekomerno stvaranje kiselina Prekomerno stvaranje kiselina je obično rezultat poremećaja u metabolizmu ugljenih hidrata ili posledica tkivne anoksije izazvane slabom perfuzijom tkiva (srčani arest, embolija, hipotenzija, infuzija kateholamina) ili perfuzijom krvi koja sadrži jako malo kiseonika da bi zadovoljila metaboličke zahteve (respiratorna depresija, apneja ili udisanje hipoksičnih mešavina).
Kao posledica nepotpunog metabolizma stvaraju se mlečna i piruvična kiselina, a pošto se one puferizuju bikarbonatima, dolazi do gubitka baza. Prema istraživanjima, smatra se da je -{H+}-–jon iz mlečne kiseline odgovoran za najveći broj metaboličkih acidoza.
Metabolička alkaloza Metabolička alkaloza stanje je kod kojeg postoji deficit -{H+}-–jona, što utiče na porast -{pH}- vrednosti, koji je u tom slučaju veći od 7,42, a -{HCO3}- plazme veći od 29 -{mmol/l.}-
Vrednosti -{K}- i Cl u plazmi su najvećem broju slučajeva snižene. Uzroci metaboličke alkaloze Najčešći uzroci metaboličke alkaloze su: Gubitak -{HCl}- povraćanjem želudačne drenaže; Smanjena diureza (izmokravanje) i retencija (zadržavanje) -{Na}-; Hronična oboljenja potencirana prethodnim deficitom kalijuma (-{K}-); Ordiniranje diuretika i gubitak -{K}- i -{Cl}- putem bubrega; Kombinovana hipohloremija i hipokalkaloza sa kiselm mokraćom, što je čest nalaz u postoperativnom toku sa gastrointestinalnom (želudačnocrevnom) drenažom; Primena kortikosteroida u tearpiji; Metabolička alkaloza jatrogeno uzrokovana zbog suvišnog davanja bikarbonata u toku lečenja.
Respiratorna acidoza
Respiratorna acidoza je patološki proces, koji nastaje nakon smanjenja alveolarne ventilacije u odnosu na metaboličku produkciju (ugljen-dioksid). Kod ove vrste poremećaja acidobaznog statusa postoji porast koncentracije -{H+}-–jona i smanjenje -{pH}- vrednosti izazvano povećanjem -{PaCO2}- i -{H2CO3}- (-{pH}- < 7,38, a -{PaCO2}- > 45 -{mmHg}-), ili zbog razvoja pozitivnog bilansa ugljen-dioksida, dolazi do hiperkapnije, PH arterijske krvi se smanjuje, povećana je koncentracija jona vodonika a plazmotski bikarbonati se različito povećavaju.
Ugljena kiselina (H2CO3) ili „respiratorna kiselina” je termin koji se obično koristi da označi ugljen-dioksid. Ali sam CO2 nije kiselina u Bronsted-Lovri sistemu jer ne sadrži vodonik, tako da ne može biti donor protona. Međutim CO2 se umesto toga smatra prekursorom koji može da stvori ekvivalentne količine ugljene kiseline. Ugljen-dioksid je krajnji proizvod potpune oksidacije ugljenih hidrata i masnih kiselina, i zove se i isparljiva kiselina jer u ovom kontekstu može da se izlučuje preko pluća. Nužno, s obzirom na količine stvoremog gasa u procesu disanja, u organizmu, mora postojati efikasan sistem za brzo eliminaciju CO2, jer su svakodnevno proizvedena količina CO2 ogromna u odnosu na količinu proizvodnje fiksnih kiselina, jer bazalna proizvodnja CO2 na dnevnom nivou obično iznosi 12.000 do 13.000 mmola / dnevno.
Dnevna proizvodnja CO2 može se izračunati iz dnevne metaboličke proizvodnje vode. Kompletna oksidacija glukoze proizvodi jednake količine CO2 i H20. Takođe kompletna oksidacija masti proizvodi približno jednake količine CO2 i H2O takođe. Ova dva procesa su sve u proizvodnji CO2 u telu. Standardno količina, ovako stvorene metaboličke voda je oko 400 mls dnevno, što je 22,2 mola (npr 400/18) vode, dok tpična produkcija CO2 mora biti oko 22,200 mmol. Tok poremećaji u respiratornoj acidozi -{CO2}- plazme u akutnoj fazi nije promenjena, ali raste sa kompenzaciom; Pošto je -{CO2}- isparljiv gas, njegova koncentracija je pod kontrolom respiratornog sistema; Organizmu je stvarno nemoguće da stvori tako mnogo -{CO2}-, da -{PaCO2}- bude povećan na nerespiratornoj osnovi; Pošto je -{CO2}- jedina velika komponenta puferskog sistema koja je pod respiratornom kontrolom, povećanje -{pCO2}- teži da podigne koncentraciju -{H+}-–jona. Zato povećanje -{PaCO2}- ima za posledicu respiratornu acidozu. Uzroci respiratorne acidoze Tabelarni prikaz mogućih uzroka respiratorne acidoze Uzroci Poremećaji Opstruktivna respiratorna insuficijencija Opstruktivni emfizem Teži hronični bronhitis Teža hronična astma Restriktivna respiratorna insuficijencija Insuficijencija respiratornog centra oboljenja mozga lekovi oksigena terapija primarna alveolarna hipoventilacija Oslabljena funkcija disajne muskulature neurološka oboljenja mišićna oboljenja Oboljenja zida grudnog koša kifoskolioza ekstremna gojaznost Hipovolemija u anesteziji Smanjena ventilacija pluća Masivni pneumotoraks Teži pneumonit ili edem Vensko-arterijski šantovi Lokalizovani u slabo ventiliranim delovima pluća. Atelektaze
Respiratorna alkaloza Respiratorna alkaloza je stanje sa primarnim smanjenjem -{PaCO2}- i -{H2CO3}- što povećava pH vrednost krvi iznad 7,42. Uzrok ovog poremećaja je povećana ventilacija pluća sa smanjenjem normalnog alveolarnog -{PaCO2}- (< 33 -{mmHg}-).
U početku, kod respiratorne alkaloze nema promena u sadržaju -{CO2}- u plazmi BE ≤ zbog kompenzatorne metaboličke acidoze. Manja pH vrednost ukazuje na respiratorno poreklo alkaloze. Uzroci respiratorne alkaloze