мини| Минутни волумен срца (МВС) је мера запремине крви коју срце пумпа контракцијом током једног минута. Минутни волумен срца (МВС) је количина крви коју срце пумпа у минуту и ​​представља механизам којим крв тече кроз тело, обезбеђујући тако доток крви до мозга и других виталних органа. Како се потреба тела за кисеоником мења, као што је током вежбања, МВС се мења модулацијом срчане фреквенције (СФ) и ударног волумена (УВ). Као резултат тога, регулација минутни волумен срца подлеже сложеном механизму који укључује аутономни нервни систем, ендокрине и паракрине сигналне путеве.

Пошто исхрана сваког ткива у телу зависи од срца које пумпа крв, свака кардиоваскуларна дисфункција може довести до значајног морбидитета и морталитета (па тако нпр. болести срца због поремећеног МВС погађају скоро 30 милиона Американаца годишње и водећи су узрок смрти у Сједињеним Америчким Државама). Степен функционалног оштећења МВС може се проценити различитим дијагностичким методама од којих зависи, прогноза и лечење.

Укључени системи органа Минутни волумен срца зависи од срца, као и од циркулаторног система - вена и артерија. Срчани волумен (СВ) је производ срчане фреквенције (СФ) и ударног волумена срца (УВС), запремине крви коју срце избацује са сваким откуцајем. Дакле, срце може директно да мења СВ. Међутим, артеријска комплијанса, вазоконстрикција и артеријски притисак (накнадно оптерећење) директно утичу на запремину крви која може да напусти срце (УВС), а самим тим и на СВ. На крају, пошто је циркулаторни систем затворена петља, СВ зависи од запремине крви која улази у срце из вена, односно венског повратка (ВП). Венски повратак такође зависи од централног венског притиска, који се заузврат мења веноконстрикцијом. Мора се имати на уму да се око 60% крви складишти у капацитивним судовима и да може да промени запремину крви која се враћа у срце.

Механизам мини|Главни фактори који утичу на минутни волумен срца – срчана фреквенција и ударни волумен, који су променљиви. Минутни волумен срца је производ: срчане фреквенције (СФ) - која се дефинише као број откуцаја срца у једном минуту (HR) и ударног волумена (УВС) - која се дефинише као запремина крви избачене током контракције срчаних комора или за сваки откуцај срца, и мери се у литрима у минути. Како се сва крв која испуњава срце до краја дијастоле (крајња дијастолни волумен или КДВ) не може избацити из срца током систоле, стога је волумен који преостаје у срцу на крају систоле крајња систолни волумен (КСВ). Дакле, ударни волумен није једнак крајњој дијастолном волумену, већ разлици КДВ-КСВ. Док на СФ истовремено утиче неколико фактора.

Минутни волумен срца код људи је генерално 5-6 Л/мин у мировању док је више од 35 Л/мин код елитних спортиста током вежбања.

Срчани откуцај (HR) се одређује сигналима из синоатријалног чвора, који се аутоматски деполаризује интринзичном брзином од 60 до 100 пута у минути.

Ударни волумен срца (УВС) је други главни детерминант минутног волумена срца и на њега утиче неколико фактора. Количина крви која се избацује при сваком откуцају зависи од предоптерећења, контрактилности и постоптерећења. Предоптерећење чине сви факторе који доприносе пасивној мишићној тензији у мишићима у мировању.   Предоптерећење је пропорционална запремини срчаних комора на крају дијастоле, односно количини крви у коморама непосредно пре систоле. Веће запремине крви на крају дијастоле које се враћају у срце повећавају пасивно истезање срчаних мишића. То заузврат доводи до тога да се срчане коморе контрахују са већом силом - феномен који се назива Франк-Старлингов закон срца.LaCombe P, Jose A, Basit H, Lappin SL. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Jul 4, 2023. Physiology, Starling Relationships.  

Контрактилност описује силу контракције миоцита, такође познату као инотропија. Како се сила контракције повећава, срце је у стању да истисне више крви из срца и тиме повећава ударни волумен. Коначни детерминант ударног волумена је притисак. Накнадно оптерећење представља све факторе који доприносе укупној тензији током изотоничне контракције. Као такво, накнадно оптерећење може бити повезано са количином системског отпора који коморе морају да савладају да би избациле крв у васкулатуру. Накнадно оптерећење је пропорционално системском крвном притиску и обрнуто је повезано са ударним волуменом, за разлику од претходног оптерећења и контрактилности.

Минутни волумен срца (МВС) може се повећати различитим методама сигнализације, укључујући побољшање симпатичког тонуса, секреције катехоламина и циркулацијом тироидних хормона. Ови механизми повећавају срчани откуцај (HR) вршећи позитивне ефекте путем хронотропије (временског распореда), дромотропије (брзине проводљивости) и лузитропије (брзине релаксације миокарда). Ови утицаји такође повећавају претходно оптерећење кроз повећани венски повратак путем вазоконстрикције посредоване рецепторима. Поред тога, контрактилност се побољшава путем Франк-Старлинговог механизма,  а такође и директном стимулацијом катехоламинима. Супротни ефекти на срчани откуцај и ударни волумен јављају се када се парасимпатички тонус појача као одговор на смањене потребе за кисеоником.

Прорачун Минутни волумен срца () зависи од ударног волумена () и фреквенције откуцаја срца ():

= × ,

при чему је ударни волумен крви количина која је потиснута у једној комори систоле. Постоји неколико начина за одређивање клиничких МВС, од инвазивне унутарсрчанекатетеризације до неинвазивног мерења артеријског пулса.

Патофизиологија мини|Тренд централног венског притиска као последица варијација минутног волумена срца. Три приказане функције указују на тренд у физиолошким условима (у центру), у условима смањеног преоптерећења (нпр. код хеморагије, доња крива) и у условима повећаног преоптерећења (нпр. након трансфузије, горња крива). Оштећење срчане функције може настати кроз различите патофизиолошке механизме. Уобичајене етиологије укључују:

хипертензију,

коронарну артеријску болест, конгениталне проблеме, исхемију и инфаркт миокарда, конгестивну срчану инсуфицијенцију, шок, аритмије, генетске болести, структурне абнормалности, перикардијалне изливе, емболије, тампонаду срца и многе друге.

У зависности од временског тока, не јављају се све ове болести са клинички очигледним ефектима. Може проћи деценијама пре него што хронични проблеми попут хипертензије или коронарне атеросклерозе изазову приметне симптоме. Међутим, важно је разумети да све болести услед срчане дисфункције деле угрожену способност срца да ефикасно снабдева тело кисеоником.

Клинички значај Кардиоваскуларне болести узроковала су од 1 од 6 смртних случајева само у САД 2006. године, а сваке године око 795.000 људи ће имати мождани удар.  Погоршање срчаног стања се јавља и на акутан и на хроничан начин.

Главни фактори ризика који се могу модификовати укључују:

високе вредности липида, шећерну болест, прекомерну тежину гојазност.

Примарна превенција за ширу јавност треба да се фокусира на:

одржавање индекса телесне масе (ИТМ) мањег од 25 кг/м², конзумирању здраве исхране, избегавање дувана, регулацију крвног притиска који је мањи од 140/90 mmHg, ЛДЛ холестерол који је мањи од 130 мг/дл, ХДЛ холестерол већи од 35 мг/дл и гликованог хемоглобина мањи од 6,5%.

Секундарна превенција укључује

помагала за престанак пушења, хипогликемијска средства, антихипертензиве, терапију за промену липида, губитак телесне тежине модификацију исхране.

Када пад срчане функције постане очигледан, потребна је процена ехокардиограмом. Када је ејекциона фракција, SV подељен са крајњим дијастолним волуменом, већа или једнака 50%, стање се назива дијастолна срчана инсуфицијенција или срчана инсуфицијенција са очуваном ејекционом фракцијом (HFpEF).Golla MSG, Hajouli S, Ludhwani D. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): May 5, 2024. Heart Failure and Ejection Fraction  Типично, у овом случају, дисфункција је последица укочености коморе па се она не може се нормално опустити током дијастоле. Треба напоменути да је нормална ејекциона фракција 55-65%.  Са падом ејекционе фракције мањом или једнаком 40%, стање постаје систолна срчана инсуфицијенција или срчана инсуфицијенција са смањеном ејекционом фракцијом (HFrEF).  У овом случају, то је због тога што срце није у стању да се контрахује довољном силом током систоле. Међутим, постоји нова класификација срчане инсуфицијенције у средњем опсегу ејекционе фракције.  Интервенције за сваку дијагнозу су променљиве и сложене, али циљ сваке је очување функције, минимизирање симптома и спречавање прогресије болести.

Акутна срчана инсуфицијенција, са смањеним МВС и способношћу перфузије ткива, назива се шок. Постоје четири основне категорије на основу порекла: кардиогена, дистрибутивна, хиповолемична и опструктивна.Haseer Koya H, Paul M. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Jul 24, 2023. Shock  Терапија за сваку класу акутне срчане инсуфицијенције вођена је етиологијом, симптомологијом и карактеристикама пацијента.

Референце

Категорија:Кардиоваскуларна физиологија