Дизентерија () је акутно инфективно контагиозно обољење које се одликује патоанатомским лезијама на дебелом цреву и клиничким појавама испољеним боловима у трбуху и учесталим крваво-слузавим столицама. Дизентерију може изазвати више етиолошких фактора, јавља се спорадично и у виду епидемија, морбидитет је врло висок а морталитет незнатан. Према етиолошком фактору дизентерија може бити: Амебна дизентерија - -{Amoebiasis}- Бациларна дизентерија Дизентерије друге етиологије
Историјат лево|мини|Пацијент болестан од дизентерије у болници у Бурми, 1943. Дизентерија је пратила човека од најстаријих времена, први писани подаци о овој болести срећу се у списима Хипократа, Аретеја, Галена а често су је спомињали и историчари. Тако Херодот приписује пропаст персијске војске 380. п. н. е. појави овога обољења. Од тада па до корејског и вијетнамског рата многи ратни хроничари помињу дизентерију код своје и непријатељске војске и становништва.
Дизентерија је на нашем подручју одавно позната, штавише, добро је био познат и њен значај за борбену способност војске и исход битке у рату, о чему говори народна песма „Бој на Косову“. Одавно је познат ендемско-епидемијски карактер дизентерије, па су забележене и пандемије које су владале углавном у Европи од XVI до XIX века.
Амебну дизентерију изазива протозоа -{Entamoeba histolytica}-, коју је 1875. године изоловао -{Losch}- из столице једног болесника у Петрограду, а Јапанац Схига је први идентификовао једног од проузроковача бациларне дизентерије 1896. године, а затим су откривени и остали захваљујући истраживањима Флекснера, Сонеа, Бојда и других. Од тада је омогућено разликовање бациларне од амебне дизентерије. У историји дизентерије важни су датуми проналаска сулфонамида и антибиотика који су из темеља изменили ток и прогнозу ове болести.
Амебна дизентерија
Амебна дизентерија је субакутно или хронично обољење дебелог црева које изазива Entamoeba hystolitica. Амебијаза је протозоално обољење везано за постојање патогене амебе - Ентамебе хистолитике у организму човека. Entamoeba hystolitica је протозоа из групе [Rhisopoda], које када се настане у цревном зиду ту трајно остају али се могу хемоатогеним путем пренети до удаљених органа и изазвати патолошке промене. Амебна дизентерија се често назива и цревна амебијаза иако ова два израза нису синоними.
Етиологија
Амебна дизентерију изазива протозоа Entamoeba hystolitica (хистолитичка амеба) коју је открио Losch 1875. године. Амеба (гр. Amoibos, променљив) је протозоа најједноставније грађе која се огледа у једној ћелији опасаној еластичном опном, биолошки је врло карактеристична јер има способност да испушта продужетке, лажне ножице (псеудоподе) који јој омогућавају кретање и помоћу којих се храни. Размножава се двојном деобом и то стварањем цистичне форме која се јавља као отпорна форма или као облик за расејавање. Има неколико врста амеба које паразитирају код човека од којих је само једна патогена – Entamoeba hystolitica, узрочник амебне дизентерије (срдобоље).
Амеба има вегетативни и цистички облик. Вегетативни облик може да се надје само у дебелом цреву човека и то као хистолитички облик и прелазни облик. Циста је отпоран облик и углавном се налази у спољној средини. Ова три облика се међусобно морфолошки разликују и имају различите улоге у патогенези и епидемиологији амебијазе.
Циста. Ово је отпоран облик, веома важан за епидемиологију јер се амебијаза преноси искључиво преко зрелих циста које се налазе у спољној средини. Зреле цисте имају 4 једра, свако једро се дели на два, те се из једне цисте ослобађа 8 амеба. Ово су прелазни облици познати под именом "минута". Циста увек настаје у дебелом цреву и то од прелазног облика амебе. Величине је око 15 микрона, има 1-4 једра што зависи од њене зрелости.
Прелазни облик "минута". Може да настане из амебне цисте и из хистолитичког облика, због чега је и добио име прелазни. Мањи је од 15 микрона, живи у слузници дебелог црева, односно у његовом лумену. Сапрофит је и храни се бактеријама и другим микроорганизмима цревне флоре. Нема вакуола нити еритроцита у својој протоплазми, и не изазива цревне поремећаје. Али, под извесним околностима (акутни цревни поремећаји, промена цревне флоре) прелазни облик може да се преобрази у хистолитички и да затим пенетрира кроз мукозу и субмукозу дебелог црева изазивајући крваво слузаве столице. Исто тако прелазни облика амебе може да се обавије мембраном, образујући амебну цисту која це бити елиминисана путем столице. Прелазни облик се множи дводеобом и служи за одржавање врсте. Достиже 20-50 микрона, па је и највећи.
Хистолитички облик или трофозоит. Ово је патогени облик амебе, храни се еритроцитима (хематоген је) и има вакуоле које му служе за њихову дигестију. Живи у субмукози дебелог црева и разара његов зид због чега настају крваво-слузаве столице. Трофозоид може да пређе у прелазни облик било спонтано или под дејством терапије и других фактора.
Епидемиологија
Амебијаза је доста често обољење у тропским земљама где је дијагностикована код 10-15% свих акутних цревних обољења. У земљама са умереном климом овај проценат је много мањи (0,5-1). Амебијаза је типична фекално-орална инфекција. Извор болести је болесник или амебоноша, јер они елиминишу већ образоване и зреле цисте преко столице. Цисте су врло отпорне у спољашњој средини и могу се одржати у нужнику две недеље, а у води и до осам месеци. Човек се инфицира посредно, тј. преко воде или хране, која је контаминирана зрелим цистама. Муве и прљаве руке такође играју велику улогу у ширењу амебијазе.
У акутној фази амебијазе болесник елиминише преко столице углавном вегетативни облик (трофозоите и минуту), који одмах угину у спољашњој средини. Зато су мале могућности за директан начин инфекције. Осим тога, вегетативни облици из хране и воде бивају уништени у желуцу.
Патогенеза
Амебне цисте се уносе контаминираном храном или водом, па пошто лако прођу желудачну баријеру доспевају до дебелог црева. Из једне цисте настаће 8 прелазних облика амебе, које ће се даље размножавати двојном деобом дајући многобројне генерације нових прелазних облика амебе. У повољним условима прелазни облик ће се преобразити у хистолитички, тј. трофозоит. То је патогени облик који изазива обољење са крваво-слузавим столицама.
Намножени трофозоити се пробијају кроз мукозу дебелог црева, и доспевају у субмукозу захваљујући свом протеолитичком ферменту помоћу кога растварају ткива, због чега је и добио име хистолутица. Ту у субмукози стварају се мали апсцеси услед инфламаторних и некротичних процеса. Ови апсцеси се повремено испразне у лумен црева после чега остају улцерације на слузници. При томе у лумену црева се појављује маса нових трофозоита који поново продиру кроз здраву слузницу стварајући нове ходнике, а затим апсцесе. Ово разарање цревног зида клинички се манифестује појавом обољења, односно слузаво-крвавим столицама.
За време затишја у току хроничне амебијазе, у столици се могу наћи прелазни облици и цисте. Тада су столице кашасте или напротив, врло чврсте. Међутим, прелазни облик може да пређе у хистолитички, који поново продире у субмукозу и разара ткиво услед чега се у столици опет јавља слуз и [крв].
Из описаног се види да у патогенези амебијазе значајну улогу игра искључиво хистолитички облик, али да се не може заобићи ни улога динамичног преласка из једног у други облик. Сви преображаји од хостолитичког облика до цисте и обратно одигравају се увек преко прелазног облика који игра улогу "потпорног стуба на клацкалици". Ова "клацкалица" може повремено да мирује, а исто тако и да се покрене, када се јаве рецидиви болести.
Патолошки налаз
У току амебијазе промене су најчешће локализоване на цекуму и асцендентном делу колона, а затим на сигми и ректуму, те се могу ректоскопски пратити. Обично се виде улцерације величине чиодине главе, а врло ретко и до мањег новчића. Улцерације су овалног облика са неравним зарубљеним и подривеним ивицама. Њихово дно је неравно у покривено амебама, бактеријама и ћелијским детритусом. За разлику од бациларне дизентерије код које су промене на слузиници дифузне, промене су код амебијазе местимичне и увек остављају плаже здраве слузнице.
Клиничка слика
У нашој земљи амебна дизентерија протиче као лакше или средње тешко обољење са продуженим или рецидивишућим током.
Инкубација је доста неодређена и може се кретати од 20 до 95 дана.
Почетак и ток болести. Амебијаза почиње постепено и скоро неприметно. Прво се појаве лаки поремећаји столице, болесник има дневно 3-5 кашастих или течних столица са стакластом и бистром слузи. Упоредо са развојем улцерација јавља се крв у столици. При свему томе болесник осећа бол у трбуху због спазма оболелог сегмента дебелог црева, те се по томе место процеса може одредити. Пошто је најчешће обољење десцендентног колона настали симптоми одговарају тифлити па се може помислити и на акутно запаљење слепог црева. Међутим, ако су промене израженије на сигми болесник има сталан бол у левој илијачној јами и лажне позиве и тенезме. Уколико је бол дифузан треба мислити на хроничан ток амебијазе због промена које су распоређене дуж целог колона.
За разлику од бациларне дизентерије у току амебијазе никада нису изражени знаци фебрилности нити акутне дехидратације и интоксикације. Све наведене тегобе могу да ишчезну спонтано после 7-20 дана. Након тога настаје затишје те се болесник опоравља до следећег рецидива. Осим поменутог присуства бола у трбуху и карактеристичних столица болесник нема других одређених тегоба, тако да обавља своје свакодневне обавезе и дуго се не јавља лекару, али временом мршави, постаје блед, адинамичан, безвољан и нервозан што га доводи до лекара да затражи помоћ. Болест може потрајати месецима и годинама. Последице су: губитак у тежини, секундарна анемија у дистоничке тегобе.
Објективан налаз
Зависи од стадијума болести и није карактеристичан, обично се запажају поремећаји општег стања, знаци физичке и психичке исцрпљености уз лаку секундарну анемију. Трбух је метеористичан са дифузним, или локализованим болом, који је најчешћи у пределу цекума или сигме. Јасно се палпира врло спастична и болна сигма. Јетра и слезина могу бити лако увећане.
Ректоскопски налаз може да варира од лаког катаралног запаљења слузнице па до налаза ситних и већих појединачних улцерација подривених ивица.
Крвна слика зависи од стадијума обољења, обично се налазе знаци секундарне анемије, умерена леукоцитоза (9000—10000) а честа је и еозинофилија.
Паразитолошки преглед. У почетку болести или у рецидиви свежа столица садржи хистолитички облик амебе. У току затишја обично се налази прелазни облик са цистама или без њих. Тако налаз прелазних облика и амебних циста у столици говори у прилог инапарентном обољењу или хроничном току амебијазе.
Клинички облици амебијазе
Амебоноштво. Болесник нема тегоба, дијагностикује се налазом циста у фецесу. Серолошке реакције су негативне а ректоскопски налаз је нормалан, амебоноштво се лечи.
Асимптоматска амебијаза. Болесник нема тегоба иако су амебе напале цревни зид и постоје и ретке улцерације па и присуство антитела. Дијагностикује се: паразитолошки, серолошки, ректоскопски и биопсијом.
Апсцес јетре. Најтежи је облик амебијазе, може да се јави као примарни, тј. екстраинтестинална локализација амебијазе. Или апсцес може да прати цревну амебијазу када се сматра као њена компликација. Апсцес јетре је локална некроза и ликвефакција ткива јетре која настаје дејством трофозоита амебе. Садржај овога апсцеса је густа течност боје чоколаде, без мириса и без ћелијских елемената. Трофозоити се могу наћи само у танком појасу који лежи између апсцеса и здравог ткива јетре. Апсцес јетре је веома редак, али је дијагностикован и у нашој земљи код младих радника који су радили у ендемичним земљама.