Gdy czynnikiem etiologicznym są paciorkowce (większość infekcji) czynnikiem inicjującym rozwój glomerulopatii są wewnątrzkomórkowe białka cytoplazmatyczne, najczęściej streptolizyna. Patogeny bakteryjne lokalizują się w błonie podstawnej kłębuszków nerkowych, a następnie inicjują powstawanie kompleksów białkowych. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek może także rozwinąć się na drodze aktywacji przeciwciał pod wpływem paciorkowcowej neuraminidazy. W konsekwencji powstania złogów dochodzi do aktywacji układu dopełniacza, co z kolei uszkadza błonę podstawną kłębuszków nerkowych.
WG KDIGO 2021 ostre kłębuszkowe zapalenie nerek o etiologii bakteryjnej dzieli się na: poinfekcyjne shunt nephritis – związane z patologiami dotyczącymi układu nerwowego lub serca związane z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia związane z zakażeniem z obecnością kompleksów IgA.
Obraz kliniczny Początek choroby jest gwałtowny, rozwija się ok. 1–3 tyg. po infekcji układu oddechowego lub 2–6 tyg. po infekcji skórnej o etiologii paciorkowcowej. Objawy składają się na triadę Addisa: obrzęki – dotyczą ok. 85% przypadków, zlokalizowane są zwykle w okolicach oczu nadciśnienie tętnicze – dotyczy ok. 60–80% przypadków patologie w moczu jak np.