klinicznie postać CMT1J jest bardzo zbliżona do CMT1A. CMD1D EGR2 10q21.1-q22.1 Średnia wartość przewodzenia w nerwach wynosi 15–20 m/s. CMT2A OMIM 118210 MFN2 albo KIF1B 1p36 Szybkość przewodzenia w nerwach jest prawidłowa; charakterystyczne jest zwyrodnienie i utrata aksonów włókien mielinowych. CMT2B OMIM 600882 RAB7 (RAB7A, RAB7B) 3q21. CMT2B1 LMNA 1q22 Postać dziedziczona w sposób autosomalny recesywny. CMT2C OMIM 606071 12q23-q24 CMT2D OMIM 601472 GARS 7p15 Często ciężkie objawy neurologiczne dotyczące kończyn górnych, co nie jest charakterystyczne dla pozostałych typów CMT. CMT2E NEFL 8p21 CMT2F OMIM 606595 HSPB1 7q11-q21 CMT2G OMIM 608591 12q12-13 CMT2H OMIM 607731 GDAP1 8q13-q21.1 CMT2J OMIM 607736 1q22 CMT2K OMIM 607831 8q13-q21.1 CMT2L OMIM 608673 12q24 CMT3 OMIM 145900 Niekiedy nazywany chorobą Dejerine’a-Sottasa. Dziedziczy się w sposób autosomalny recesywny, pierwsze objawy manifestują się w niemowlęctwie albo wczesnym dzieciństwie. Prędkość przewodzenia w nerwach jest normalna (50–60 m/s). CMT4A OMIM 214400 GDAP1 8q13-q21.1 Dziedziczenie autosomalne recesywne. CMT4B1 OMIM 601382 MTMR2 11q22 Dziedziczenie autosomalne recesywne. CMT4B2 CMT4B2 (SBF2) 11p15 Dziedziczenie autosomalne recesywne. CMT4C KIAA1985 (SH3TC2) 5q32 CMT4D OMIM 601455 NDRG1 8q24.3 Dziedziczenie autosomalne recesywne.