Ponadto w przebiegu choroby może dojść do splenomegalii oraz powiększenia wątroby i związanej z nim martwicy hepatocytów i cholestazy wewnątrzwątrobowej, natomiast w wielu innych narządach m.in. nerkach, sercu, oponach mózgowych czy płucach, obserwuje się liczne okołonaczyniowe nacieki limfocytarne. Ponieważ zakażeniu ulegają nie tylko leukocyty krwi obwodowej, ale także szpik kostny u części chorych infekcja prowadzi do hipoplazji i wystąpienia zmian o charakterze ziarniniaków; jednocześnie skutkiem zajęcia megakariocytów szpiku może być rozwój typowej dla przebiegu HGA trombocytopenii. Zdarza się, że pacjenci wykazują nasilone objawy neurologiczne w postaci zaburzeń świadomości i niedowładów, wskazujące na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Choć objawy kliniczne HGA ustępują najczęściej samoistnie w ciągu kilku dni, to jednak w przypadku braku odpowiedniego leczenia u niewielkiego odsetka chorych mogą wystąpić ciężkie powikłania zagrażające ich życiu, takie jak: niewydolność nerek, zespół ostrej niewydolności oddechowej, rozpad mięśni prążkowanych, zapalenie mięśnia sercowego i wysięk osierdziowy. Często obserwuje się także zawroty głowy, jedno-/dwustronne porażenie twarzy, neuropatię obwodową czy bóle splotów płucnych.