Jednocześnie przypuszcza się, że te same zmiany receptorowe skutkują korzystnym wpływem leków przeciwdepresyjnych na objawy lękowe oraz szybkim ustępowaniem działań niepożądanych (zwykle, jeżeli są obecne działania niepożądane, to występują one w pierwszych dniach stosowania leku, a następnie stopniowo ustępują). Upraszczając implikacje teorii receptorowej, zakłada się, że za występowanie depresji może odpowiadać stan wyczerpania zasobów neuroprzekaźników w połączeniach synaptycznych i towarzyszący mu efekt podwyższonej wrażliwości receptorów synaptycznych (). Opisany mechanizm działania leków przeciwdepresyjnych przypisuje się przede wszystkim lekom blokującym wychwyt zwrotny neuroprzekaźników (np. trójcyklicznym lekom przeciwdepresyjnym lub selektywnym inhibitorom wychwytu zwrotnego serotoniny) oraz tym, które hamują działanie monoaminooksydazy (MAO), enzymu odpowiadającego za rozkładanie cząsteczek neuroprzekaźników (np. moklobemid).