selektyny E, sICAM, MCP-1 podwyższonego stężenia białek ostrej fazy, wśród których wymienić można CRP, haptoglobinę, α1-kwaśną glikoproteinę, α1-antychymotrypsynę zwiększonej aktywności Th1 (badania dotyczyły depresji sezonowej)
Dowiedziono również możliwość wywołania objawów depresyjnych przez podaż interferonu α (leczenie takie stosuje się w przypadku WZW C bądź chorób nowotworowych). Pacjenci leczeni interferonem zgłaszają pogorszenie jakości życia, zmęczenie, spadek łaknienia, brak motywacji, poczucie winy, rozdrażnienie, anhedonię, płaczliwość, ideacje samobójcze, nie wchodzą w relacje społeczne, zagraża im zwiększone ryzyko samobójcze.
Mechanizm oddziaływania Z powyżej przedstawionych wyników badań wynika związek pomiędzy objawami depresyjnymi a działaniem układu immunologicznego. Pojawiają się wobec tego pytania dotyczące tego, w jaki sposób układ odpornościowy wpływa na pojawianie się tych objawów. Miller i Raison zwracają uwagę na to, że istnieje wiele genów związanych zarówno ze zwiększonym ryzykiem zaburzeń depresyjnych, jak i funkcjonowaniem układu odpornościowego. Zespół Raisona już w 2006 opisywał oddziaływania między zapaleniem a objawami depresyjnymi.