Хворо́ба Ла́йма (також відома як бореліоз, Лайм-бореліозЛайм-бореліоз: сучасний алгоритм діагностики, лікування та профілактики. Козловська А. (2020 р.), системний кліщовий бореліозПрофілактика, діагностика та лікування осіб із хворобою Лайма (2021)) — природно-осередкова інфекційна хвороба з групи бактеріальних зоонозів, яку спричинюють борелії комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato. Хворобу передають кліщі. Характеризується вона переважним ураженням шкіри у вигляді мігруючої еритеми, а також нервової системи, опорно-рухового апарату і серця. Поширена у Північній Америці та Європі і є другою за швидкістю зростання інфекційною хворобою в США після ВІЛ-інфекції.

Історичні відомості Вперше описання зміни шкіри, притаманні хворобі Лайма, зробив у 1883 році в Бреслау німецький лікар А. Бухвальд, який відзначив патологію шкіри, що нині відома як одна з пізніх стадій кліщового бореліоза — «хронічний атрофічний акродерматит». Перше описання випадку «хронічної мігруючої еритеми» на місці присмоктування кліща зробив шведський дерматолог А. Афзеліус у 1909 роціHellerström S (1930). «Erythema chronicum migrans Afzelii». Acta Derm.-Venerol. 11: 315–21. . Особливості мігруючої еритеми у 1913 році детально описав австрійський бактеріолог та дерматолог Б. Ліпшюц, а тому цю патологію називали «еритемою Афзеліуса-Ліпшюца». У 1930 році шведський дерматолог С. Геллерстром вперше пов'язав шкірні зміни з появою менінгіту після укусу кліща і висловив здогад, що хворобу спричинюють спірохети. У 1949 році шведський лікар Н. Тірессон вперше успішно застосував пеніцилін для лікування мігруючої еритеми, а у 1974 році німецький лікар К. Вебер також успішно вилікував за допомогою цього антибіотика пацієнта з менінгітом і полірадикулонейропатією, які виникли після присмоктування кліща і на той час вважалися легкими атиповими формами кліщового енцефаліту.

Найбільший поштовх дослідженню цієї патології надали подальші спостереження в США. Там у 1975 році А. Стір, С. Малавіста та Д. Снідман у містечку Олд-Лайм (штат Коннектикут) спостерігали у 39 дітей і 12 дорослих спалах хвороби, що перебігала з артритами, які виникли після присмоктування кліщівSteere AC; Malawista SE; Snydman DR; et al. (1977). «Lyme arthritis: an epidemic of oligoarticular arthritis in children and adults in three connecticut communities». Arthritis Rheum. 20 (1): 7–17. . У частини хворих ці прояви були асоційовані з мігруючою еритемою. Хворі були успішно проліковані пеніциліном. Хвороба спочатку отримала назву «запальної артропатії», а надалі стала відома як «хвороба Лайма». Саме під цією назвою захворювання класифіковане в МКХ-10. Першого збудника цієї хвороби відкрив у 1982 році В. Бургдорфер (), коли досліджував вміст кишки іксодового кліща, і довів спірохетозну природу хвороби, ґрунтуючись на припущеннях С. ГеллерстромаBurgdorfer W, Barbour AG, Hayes SF, Benach JL, Grunwaldt E, Davis JP (June 1982). «Lyme disease-a tick-borne spirochetosis?». Science. 216 (4552): 1317–19. Burgdorfer W (1984). «Discovery of the Lyme disease spirochete and its relation to tick vectors». Yale J. Biol. Med. 57 (4): 515–20. . На честь Бургдорфера ця борелія й отримала свою назву. Надалі стало зрозумілим, що не тільки виявлений збудник спричинює хворобу Лайма, а існують різні види борелій та їхні геномні штами, що також породжують це захворювання.

Актуальність Хвороба Лайма є найпоширенішою трансмісивною кліщовою інфекційною хворобою країн північної півкулі і вагомою медичною проблемою з огляду на можливість ураження багатьох органів і систем, схильність до хронізації, що може бути причиною тривалої втрати працездатності та появи інвалідності. У мумії людини, що жила в Європі 5300 років тому, знайдена ДНК збудника хвороби Лайма. У США протягом року виявляють 30-100 тисяч випадків цієї хвороби. У Швеції залежно від погодних умов річна захворюваність складає 69-82 випадків на 100 тисяч населення. Однак експерти ВООЗ вважають, що кількість зареєстрованих випадків менша від фактичної мінімум у 5 разів. Зокрема в США щорічно відбувається до 300 тис. випадків хворобиCenters for Disease Control and Prevention. Reported cases of Lyme disease by state or locality, 2006—2016†

Починаючи з 90-х років ХХ століття, захворюваність на хворобу Лайма значно зросла, в тому числі й в Україні. Показником ступеня епідемічного неблагополуччя окремих територій є рівень зараженості кліщів бореліями. У різних регіонах України інфікованість кліщів коливається від 3 % до 25 %. Значення хвороби в патології людини постійно збільшується через виявлення раніше невідомих осередків, поширення птахами заражених кліщів на нові території, розширення ареалу і зростання кількості кліщів, що є наслідком несприятливих екологічних змін. Ареал кліщів не є суцільним, а розбитий на значну кількість великих і малих «острівців», що зумовлено як природними процесами, так і нераціональною господарською діяльністю людини, яка створює сприятливі умови як для кліщів, так і для їхніх годувальників із числа дрібних синантропних гризунів. За період з 2000 по 2023 рік в Україні зареєстровано 45 371 випадок хвороби Лайма, з піками у 2015 та 2022 роках, найбільше — у містах, свідчить дослідження мікробіологів зі Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького.

Етіологія Нині численних збудників хвороби Лайма відносять до так званого видового комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato з роду Borrelia, родини Spirochaetaceae. Видовий комплекс об'єднує 12 різних видів та їхні геномні штами, кількість яких станом на 2018 рік достеменно невідома. Морфологічно це рухливі, грамнегативні бактерії спіральної форми. Борелії, а особливо ті, які виявлені в різних нозоареалах, відрізняються нуклеотидними послідовностями ДНК, а спричинені ними випадки хвороби Лайма мають певні клінічні особливості. Найбільш клінічно значущі в структурі хвороби Лайма на цей момент є B. burgdorferi sensu stricto (класичний вид, найбільше поширений у Північній Америці), B. afzelii, B. garinii та B. valaisiana, що поширені в Євразії.

Борелії мають три групи антигенів: поверхневі (характеризуються найбільшою варіабельністю), джгутикові, цитоплазматичні. Найконсервативнішою за складом поверхневих антигенів є B. burgdorferi sensu stricto, тоді як для інших борелій комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato характерною є гетерогенність, здатність до мінливості антигенної структури навіть під час інфекційного процесу. Це може зумовлювати ухиляння від захисного впливу чинників імунітету, сприяє персистенції борелій в організмі та створює додаткові складнощі для розроблення діагностичних тест-систем і вакцин.

З огляду на їхній філогенетично сформований абсолютний паразитизм, борелії швидко гинуть у довкіллі. У процесі еволюційного розвитку вони адаптувалися до двох різних середовищ — організмів кліща і хребетних. Активне перебування й розмноження борелій всередині теплокровних тварин або людини є необхідною умовою для виживання та збереження вірулентності мікроорганізму. Існують іще інші види борелій, які спричинюють такі хвороби, як епідемічний поворотний тиф, ендемічний поворотний тиф, асоційована з кліщами південна висипна гарячка (STARI) тощо.

Епідеміологічні особливості

Джерело та резервуар Джерелом хвороби Лайма є понад 130 видів ссавців, переважно дрібних, і близько 100 видів птахів, які є годувальниками кліщів і основним резервуаром збудників у природі. У дрібних тварин і птахів хвороба часто перебігає безсимптомно.

Механізм передачі Хвороба передається трансмісивно, через присмоктування іксодових кліщів, які є переносниками збудників у природних ареалах. Обговорюється ймовірність рідкісного передавання при втиранні решток роздавленого кліща у пошкодження шкіри та через сире молоко хворої тварини (переважно козяче), коли збудники потрапляють через дрібні ушкодження слизової ротоглотки, тобто відбувається реалізація контактного механізму передачі інфекції.

У кліщів здійснюється трансоваріальна (через яйця), а також трансфазова (через личинки та німфи) передача збудників. Усі стадії розвитку іксодових кліщів харчуються кров'ю. Борелії потрапляють в організм годувальника зі слиною інфікованого кліща саме під час смоктання крові. Найчастіше хворобу людині передає дорослий кліщ — імаго, рідше німфи та личинки. Кліщі живуть у лісових місцевостях, міських лісопосадках, насадженнях декоративних кущів. У лісі кліщі скупчуються переважно на узбіччі, уздовж доріг і стежок, чатуючи на тварин чи птахів. Вони найчастіше атакують тварин, птахів і людей з гілок, які ростуть не вище від 1,5 м від поверхні землі. Ризик захворювання підвищується прямо пропорційно тривалості присмоктування кліща. Найбільший він за тривалості перебування кліща у шкірі протягом 2-3 днів, німф і личинок — 3-5 днів. Іноді кліщі можуть бути зараженими іншими збудниками, що можуть спричинити поєднану з хворобою Лайма патологію (бабезіоз, гранулоцитарний анапламоз людини, кліщовий енцефаліт тощо), що призводить до змін клінічного перебігу та створює проблеми у діагностиці.

Сприйнятливість та імунітет Сприйнятливість до хвороби Лайма є високою. Хворіють переважно люди активного віку, частіше представники професійних груп ризику (мисливці, лісники, грибники тощо). Захворюваності на хворобу Лайма притаманна сезонність, зумовлена біологією кліщів, їхньою активністю у період із травня до жовтня з найбільшим рівнем захворюваності в червні-липні. Але в останні роки вони іноді залишаються активними взимку при випадковому потраплянні до людських осель з дерев, розташованих у лісах або біля них. Німфи та личинки частіше передають збудника весною та на початку літа, пізніше — переважно дорослі кліщі. Імунітет нестерильний, можлива реінфекція з повторним розвитком хвороби. Від хворої людини до здорової хвороба не передається.

Патогенез Хвороба Лайма є типовим спірохетозом, якому притаманний ряд клініко-патогенетичних особливостей цієї групи інфекційних хвороб, зокрема здатність до тривалої персистенції збудника в організмі, системне ураження різних органів, схильність до хронізації. Перебіг захворювання часто має три стадії, які проявляються різними симптомами. Стадії можуть перебігати з різним ступенем тяжкості клінічного перебігу, їхня послідовність іноді може піти й в іншому порядку. Нерідко хворі мають також неспецифічні прояви, такі як втома, нічна пітливість, гарячка або неспецифічний біль у суглобах і м'язах. Хвороба Лайма може проявлятися ураженнями шкіри, нервової системи, суглобів і серця. Іноді інтервали між окремими стадіями захворювання є тривалими і безсимптомними.

Перша стадія захворювання Стадія локальної інфекції — патологічний процес розвивається в місці проникнення збудника. Характерними є шкірні прояви (зокрема мігруюча еритема). Починається в терміни від 2 до 30 днів після присмоктування кліща. Відбувається інокуляція збудника, його розмноження, що призводить до розвитку запальної реакції, яка клінічно проявляється еритемою і синдромом інтоксикації. На місці укусу кліща виникає почервоніння, діаметр якого збільшується поступово, а в центрі шкіра бліднішає. Такий висип є патогномонічною ознакою хвороби Лайма. Тим не менш, він відсутній у 30 % хворих. Можливі й інші симптоми: гарячка, кон'юнктивіт, головний біль, міальгії та артралгії. Якщо уражено центральну нервову систему (ЦНС), то часто хворобу називають нейробореліозом. Швидка і повноцінна терапія особливо важлива на цій стадії захворювання. Чим раніше розпочато лікування захворювання, тим легше запобігти хронізації.

Друга стадія захворювання