Czasem podścielisko składa się z wiązek kolagenu przypominające bliznowiec. Guz jest słabo odgraniczony i penetruje do sąsiednich tkanek.
Etiologia i czynniki predysponujące Patogeneza guza desmoidalnego jest wieloczynnikowa, istotną rolę pełnią uwarunkowania genetyczne i hormonalne.
Rola szlaku wnt/β-katenina i mutacja APC Deregulacja szlaku Wnt/β-katenina jest kluczowym elementem patogenezy guza desmoidalnego, zarówno w przypadkach sporadycznych, jak i w tych związanych z zespołem rodzinnej polipowatości gruczolakowatej. Zaburzenia szlaku wnt/β-katenina prowadzą do zaburzenia regulacji proliferacji, apoptozy i wpływają na inwazyjność fibroblastów.
W warunkach prawidłowych stężenie β-kateniny w cytoplazmie jest utrzymywane na niskim poziomie poprzez eliminowanie β-kateniny przez kompleks składający się z APC, CK1α i GSK3β. Rozkład β-kateniny w cytoplazmie uniemożliwia jej translokację do jądra komórkowego, gdzie wpływa na ekspresję różnych genów. Z kolei w przypadku obecności wnt kompleks kierujący β-kateninę do zniszczenia jest rozkładany i stężenie cytoplazmatyczne β-kateniny rośnie, co umożliwia jej translokację do jądra, a następnie aktywację transkrypcji odpowiednich genów. Stężenie wnt jest z kolei regulowane poprzez układ jego agonistów i antagonistów.