A tripszingátló (TI) egy fehérje és egyfajta szerin proteáz inhibitor (szerpin), amely csökkenti a tripszin biológiai aktivitását azáltal, hogy szabályozza a fehérjék aktiválódását és katalitikus reakcióit. A tripszin egy enzim, amely számos különböző fehérje lebontásában vesz részt, elsősorban az emberek és más állatok, például az egygyomrúak és a fiatal kérődzők emésztésének részeként. A szerpinek – beleértve a tripszin inhibitorokat is – irreverzibilis és öngyilkos szubsztrátszerű inhibitorok.
Destruktív módon megváltoztatja a tripszint, ezáltal elérhetetlenné teszi, hogy az az emésztési folyamat során fehérjékhez kötődjön. Ennek eredményeként az emésztési aktivitást zavaró proteáz inhibitorok táplálkozásgátló hatásúak. Ezért a tripszin inhibitorokat táplálkozásgátló faktornak vagy ANF-nek tekintik. Ezenkívül a tripszin inhibitor részben zavarja a kimotripszin működését.
A tripszinogén a tripszin inaktív formája, inaktív formája biztosítja, hogy a szervezet fehérjerészei, például a hasnyálmirigy és az izmok ne bomljanak le. A hasnyálmirigyben képződik, és enteropeptidázzal tripszinné aktiválódik. A kimotripszinogén a kimotripszin inaktív formája, és hasonló funkciókat lát el, mint a tripszin.
A tripszingátló jelenléte késleltetett növekedést, valamint anyagcsere- és emésztési betegségeket eredményez. Ezenkívül a hasnyálmirigy-megnagyobbodás gyakori előfordulás a tripszin inhibitorok fogyasztásakor. A tripszin inhibitor jelenléte egy termékben csökkenti a fehérje hatékonyságát, és ezért a fogyasztó szervezete nem képes hatékonyan és teljes mértékben hasznosítani a fehérjét.
Klinikai jelentőség A peptid tumor-asszociált tripszin inhibitort (TATI) a mucinózus petefészekrák, az uroteliális karcinóma és a vesesejtes karcinóma markereként alkalmazzák. A TATI-t a vesék metabolizálják, ezért szintje emelkedett veseelégtelenségben szenvedő betegeknél. Nem neoplasztikus folyamatokban, például hasnyálmirigy-gyulladásban is emelkedhet, és ebben az esetben prognosztikai markerként alkalmazható (a 70 mikrogramm/l feletti szint rossz prognózissal jár).
Az I. stádiumú mucinózus petefészekrákok 50 százaléka emelkedett TATI-val jár, és a IV. stádiumú tumorok közel 100%-a mutat emelkedett TATI-t.
A hasnyálmirigy-adenokarcinómák 85-95%-a emelkedett TATI-val jár (de a hasnyálmirigy-gyulladásban bekövetkező emelkedett szint korlátozza a TATI klinikai hasznosságát ebben az esetben; lásd fent).
A gyomor-adenokarcinómák 60 százaléka mutat emelkedett TATI-t, különösen a diffúz módon infiltratív/pecsétgyűrű típusú tumorok. A TATI tehát kiegészíti a CEA-t, amely kizárólag a gyomor intesztinális típusú adenokarcinómájában emelkedett.
Urotheliális karcinómában a TATI expressziója a stádiumtól függően változik, az alacsony stádiumú tumorokban mért 20%-tól a magas stádiumú tumorokban mért 80%-ig terjed.
A TATI érzékenysége vesesejtes karcinóma esetén körülbelül 70%. Az emelkedett TATI nagyobb valószínűséggel fordul elő előrehaladott stádiumú betegségben szenvedő betegeknél.
Szinte az összes vizsgált tumortípusban a TATI a rossz prognózis markere.
Jegyzetek
Kategória:Enzimek